Dica do autor: A doença falciforme é uma hemoglobinopatia com vaso-oclusão causada pela polimerização da HbS em condições de hipóxia, desidratação ou acidose. O manejo das complicações agudas exige saber diferenciar quando dar suporte clínico simples, quando indicar transfusão simples e quando recorrer à exsanguino-transfusão (troca). O pulo do gato é entender que a troca (parcial ou total) é usada para reduzir rapidamente a porcentagem de HbS e melhorar o transporte de oxigênio sem aumentar muito a viscosidade sanguínea — essencial em situações com risco imediato de dano tecidual: acidente vascular cerebral (AVC) agudo, síndrome torácica aguda grave e priapismo intratável. Já transfusões simples têm papel quando há anemia sintomática ou perda sanguínea, mas não são rotina para crises dolorosas sem comprometimento orgânico. Para prevenção secundária de AVC, a estratégia clássica é a transfusão crônica para manter HbS baixa; agentes como hidroxiureia têm papel importante na redução de crises vaso-oclusivas e na profilaxia primária em alguns cenários, mas não substituem automaticamente a transfusão crônica no pós-AVC sem avaliação e planejamento. Por fim, pense que as crises aplásicas na falcêmica geralmente são causadas por inibição da eritropoiese — o agente clássico é o parvovírus B19 — não por bactérias atípicas como Mycoplasma, Legionella ou Chlamydia.

Alternativa A: INCORRETA. Medidas como hidratação, analgesia, banhos mornos e esvaziamento vesical podem ser tentadas inicialmente, mas não são suficientes nem específicas. No priapismo isquêmico associado à doença falciforme, o tratamento é urgente: aspiração do corpo cavernoso com irrigação, seguida de injeção intracavernosa de alfa‑agonista (por ex. fenilefrina) e, se refratário, exsanguino‑transfusão parcial. Exercícios físicos não são recomendados como terapia para priapismo. Ou seja, a alternativa simplifica demais e omite as intervenções urológicas e transfusionais que salvam função erétil.

Alternativa B: INCORRETA. Transfusão de concentrado de hemácias está indicada em anemia aguda sintomática, perda sanguínea, preparação para cirurgia, síndrome torácica aguda grave e alguns outros cenários. No entanto, crise dolorosa simples em geral não exige transfusão de rotina a menos que exista anemia associada ou falência orgânica. Infecções leves ou moderadas tampouco são indicação automática para transfusão. Portanto, a enumeração das indicações apresentada é imprecisa e pode levar a transfusões desnecessárias.

Alternativa C: CORRETA. A exsanguino‑transfusão parcial (troca) é indicada quando há necessidade de reduzir rapidamente a fração de HbS e melhorar oxigenação sem aumentar muito a hematimetria — situações típicas incluem AVC agudo (para reduzir HbS a níveis baixos e limitar dano neurológico), síndrome torácica aguda grave com hipóxia progressiva e priapismo isquêmico intratável. Nesses cenários a troca diminui a viscosidade relativa e o risco de evolução desfavorável, sendo ação definida e urgente quando indicada.

Alternativa D: INCORRETA. Após o AVC agudo, a conduta clássica de prevenção secundária é a transfusão crônica regular para manter a porcentagem de HbS baixa e reduzir a recorrência. A hidroxiureia tem papel importante na redução de crises vaso‑oclusivas e já é usada profilaticamente em muitos pacientes, e pode ser considerada em algumas estratégias de manejo, mas não é indicada de forma rotineira e indefinida como substituta da transfusão crônica logo após o AVC sem um protocolo de transição bem definido. Logo, a afirmação de hidroxiureia por tempo indefinido pós‑AVC está errada na forma absoluta.

Alternativa E: INCORRETA. As principais causas de crise aplástica em pacientes com doença falciforme são a infecção pelo parvovírus B19 (causador de aplasia pura de eritrócitos) e déficits nutricionais ou medicamento‑induzidos em alguns casos. Agentes bacterianos como Mycoplasma, Legionella e Chlamydia não são causas típicas de crise aplástica na falcêmica; pelo contrário, Mycoplasma pode estar associado a hemólise extracorpuscular em outros contextos, mas não é a causa clássica de aplasia medular aguda nessa doença.

Resposta: Alternativa C