Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência metabólica causada pela deficiência absoluta ou relativa de insulina associada ao aumento dos hormônios contra‑insulínicos (glucagon, catecolaminas, cortisol, GH). O pulo do gato para entender a CAD é enxergar dois eixos: produção aumentada de corpos cetônicos e gliconeogênese/hepatic glucose output combinadas com perda renal e gastrointestinal de água e eletrólitos, levando à hipovolemia e hiperosmolaridade. A lipólise acentuada fornece ácidos graxos livres que o fígado converte em acetoacetato e beta‑hidroxibutirato, gerando cetonemia e cetonúria; a acidose metabólica é o resultado direto do acúmulo desses ácidos. Quanto ao potássio, fique ligado: o quadro típico inicial costuma mostrar potássio sérico normal ou elevado por deslocamento intracelular → extracelular (ausência de insulina e acidose), mas o estoque corporal total está reduzido por diurese osmótica e vômitos — por isso, a reposição de K+ é, na maioria dos casos, obrigatória durante o tratamento com fluidos e insulina, observando-se os limites para iniciar a reposição (por exemplo, não iniciar insulina quando K+ sérico < 3,3 mEq/L sem repor K+ primeiro). A infusão de bicarbonato é controversa: raramente indicada e limitada a acidose muito grave (pH < 6,9) por curto período, pois pode piorar a hipocalemia, causar acidose intracelular paradoxal e, em crianças, associar‑se a edema cerebral. No fim das contas, o tratamento efetivo é reidratação inicial, correção dos distúrbios eletrolíticos com atenção especial ao potássio, insulina endovenosa contínua e investigação/controle de fatores precipitantes.

Alternativa A: CORRETA. Pensar em CAD diante da associação de desidratação e acidose é exatamente o raciocínio clínico esperado. A hiperglicemia osmoticamente ativa leva à poliúria e perda de água e eletrólitos, resultando em desidratação hipovolêmica; ao mesmo tempo, a falta de insulina e o aumento da cetogênese provocam acidose metabólica. Em termos práticos, um paciente com sinais de desidratação, taquicardia, hipotensão relativa e alterações do estado mental com acidose metabólica deve ter CAD como hipótese prioritária.

Alternativa B: INCORRETA. A frase tem meia‑verdade que engana: o potássio sérico frequentemente está normal ou elevado no momento da apresentação, mas o potássio corporal total está geralmente depletado por perdas urinárias e gastrointestinais. Dizer que "não é necessária reposição" é incorreto — na prática, quase sempre haverá necessidade de repor K+ à medida que se inicia a reposição de volume e, principalmente, a infusão de insulina, que reverte o deslocamento transcelular e precipita hipocalemia. Protocolos usualmente orientam: se K+ sérico 5,5 → postergar reposição mas monitorar estreitamente. Logo, a alternativa está errada por minimizar a importância da reposição.

Alternativa C: CORRETA. A tríade clássica da CAD é exatamente essa: hiperglicemia (nem sempre extrema em crianças ou em algumas formas de CAD euglicêmica), cetonemia/cetonúria e acidose metabólica, acompanhadas de desidratação variável. Em provas e na clínica, essa combinação ajuda a diferenciar CAD de outras causas de acidose metabólica e hiperglicemia isolada.

Alternativa D: CORRETA. A cetonúria e a cetonemia decorrem da lipólise aumentada nos adipócitos e da oxidação hepática desses ácidos graxos em corpos cetônicos (acetona, acetoacetato, beta‑hidroxibutirato). Ou seja, é a cetogênese hepática — estimulada por glucagon e pela falta de insulina — que explica a presença de corpos cetônicos no sangue e na urina.

Alternativa E: CORRETA. A reposição inadequada (ou uso indiscriminado) de bicarbonato pode estar associada à gênese de edema cerebral, especialmente em pediatria, além de causar alterações eletrolíticas (piora da hipocalemia) e acidose intracelular paradoxal. Por isso, bicarbonato só em casos muito selecionados (pH < 6,9 e por curto tempo), e com monitorização rigorosa.

Resposta: Alternativa B