Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência metabólica resultante da deficiência relativa ou absoluta de insulina associada ao aumento de hormônios contrarreguladores. Isso leva à lipólise e produção hepática de corpos cetônicos (principalmente β‑hidroxibutirato e acetoacetato), que provocam acidose metabólica e hiperglicemia. A hiperglicemia provoca diurese osmótica, desidratação e perda renal de eletrólitos — notadamente potássio — de modo que, embora o potássio sérico possa estar normal ou elevado inicialmente por deslocamento extracelular (acidose e falta de insulina), o potássio corporal total costuma estar diminuído. O tratamento é baseado em reposição volêmica (cristaloides isotônicos inicialmente), correção da hiperglicemia com insulina regular EV em infusão contínua (e/ou bolus inicial conforme protocolo), reposição criteriosa de potássio guiada pelo potássio sérico, e manejo das causas precipitantes. O uso de bicarbonato é reservado para acidose extremamente grave (pH muito baixo, ex.: <6,9) e deve ser feito com cautela, pois não é rotina e pode trazer prejuízo (hipocalemia, aumento do CO2 cerebral). O edema cerebral é a complicação neurológica mais temida — raro, mais frequente em pediatria, mas potencialmente fatal; por isso a correção deve ser gradual, com monitorização e terapia específica (manitol ou solução hipertônica) se houver suspeita.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que bicarbonato deve ser administrado por via intravenosa em infusão contínua como regra é enganoso. Na maioria dos casos de CAD o bicarbonato não é indicado; indica‑se apenas quando a acidose é severa (pH muito baixo, por exemplo <6,9) e mesmo assim a administração é feita com cautela, em bolus controlados e com monitorização (não como “infusão contínua” rotineira). O bicarbonato pode piorar hipocalemia, provocar aumento de PCO2 e acidose intracelular e contribuir para edema cerebral se usado de forma inadequada.

Alternativa B: CORRETA. Edema cerebral é, de fato, uma complicação potencialmente fatal da CAD. Embora seja mais comum em crianças, pode ocorrer em adultos. O mecanismo envolve alterações osmóticas e possivelmente inflamação, e fatores de risco incluem correção muito rápida da glicemia/osmolaridade, uso inadequado de bicarbonato e reposição volêmica agressiva. Clinicamente surge com cefaleia, alteração do nível de consciência, bradicardia, hipertensão arterial e sinais de hipertensão intracraniana; o tratamento inclui medidas de emergência (elevar cabeceira, manitol ou solução salina hipertônica, ventilação e cuidado neurointensivo).

Alternativa C: INCORRETA. Insulina NPH é insulina de ação intermediária administrada por via subcutânea e não se usa para controle agudo em infusão EV. O padrão no manejo inicial da CAD é insulina regular por via endovenosa: esquema comum é bolus de 0,1 U/kg seguido de infusão de 0,1 U/kg/h (ou iniciar infusão sem bolus em 0,14 U/kg/h em alguns protocolos). O pulo do gato é usar insulina EV de ação rápida para controlar cetogênese e hiperglicemia, permitindo ajuste fino e retirada rápida se houver complicações.

Alternativa D: INCORRETA. A principal causa da acidose na CAD são os corpos cetônicos (β‑hidroxibutirato e acetoacetato), não o ácido lático. Láctato pode contribuir em situações de hipoperfusão ou choque concomitante, mas o quadro clássico da CAD é uma acidose por acúmulo de cetonas devido à oxidação de ácidos graxos pela falta de insulina.

Alternativa E: INCORRETA. É falso que o potássio corporal total esteja comumente elevado. Na CAD o potássio total do corpo está tipicamente diminuído devido a perdas urinárias e falta de insulina, mesmo quando o potássio sérico pode parecer alto inicialmente. Por isso, o potássio deve ser monitorado e muitas vezes reposto durante a reposição e após início da insulina. Em geral: se K sérico >5,5 mEq/L, não repor inicialmente e monitorar; se entre 3,3–5,5 mEq/L, repor de forma controlada; se <3,3 mEq/L, repor antes de iniciar insulina.

Resposta: Alternativa B