Dica do autor: Raquianestesia em nível torácico alto (T5) bloqueia fibras simpáticas que emergem principalmente da cadeia toracolombar. O pulo do gato é entender que o bloqueio simpático causa vasodilatação arterial (queda da resistência vascular periférica) e, sobretudo, venodilatação com acúmulo de sangue no leito venoso esplâncnico e nos membros inferiores, reduzindo o retorno venoso (pré-carga). Se o nível do bloqueio alcançar os segmentos torácicos altos (T1–T4) pode haver também comprometimento dos fibras aceleradoras cardíacas, com bradicardia e queda adicional do débito cardíaco. Na prática, a combinação mais frequente é: redução da resistência periférica + redução do retorno venoso → redução do débito cardíaco. Fique ligado: volume venoso e posição do paciente influenciam muito a magnitude da queda, e a conduta inclui reposição volêmica e, se necessário, vasopressores e atropina quando há bradicardia significativa.

Alternativa A: INCORRETA. "aumento - redução - redução" não bate com a fisiologia do bloqueio simpático. Se você bloqueia o simpático, não tem aumento da resistência periférica; ao contrário, ocorre vasodilatação. Então a primeira parte está errada, ainda que a redução do retorno venoso e do débito cardíaco estivessem corretas isoladamente.

Alternativa B: INCORRETA. "aumento - aumento - aumento" é o oposto do que acontece. Bloqueio simpático não provoca vasoconstrição nem aumento do retorno venoso; portanto o débito cardíaco também não aumenta por esse mecanismo. Essa alternativa ignora o efeito vasodilatador do bloqueio neuraxial.

Alternativa C: INCORRETA. "redução - aumento - redução" mistura certo e errado: a redução da resistência periférica está correta, mas o aumento do retorno venoso é inconsistente — vasodilatação venosa tende a diminuir o retorno venoso, não aumentá‑lo. Logo, a sequência não condiz com a fisiopatologia do bloqueio.

Alternativa D: CORRETA. "redução - redução - redução" é a resposta que casa com o mecanismo do bloqueio simpático por raquianestesia em nível torácico. A queda da resistência vascular periférica decorre da perda do tônus simpático arteriolar; a venodilatação reduz retorno venoso (pré-carga) e, combinado com possível bradicardia se houver bloqueio de fibras cardíacas, culmina em redução do débito cardíaco. Essa é a sequência esperada e a razão pela qual monitorização hemodinâmica e manejo volêmico/vasopressor são essenciais.

Resposta: Alternativa D