Dica do autor: A doença óssea metabólica da doença renal crônica (DRC) é um conjunto de alterações mineral e ósseo que decorrem da perda progressiva da função renal. O pulo do gato é entender que o rim doente não consegue eliminar fósforo nem ativar adequadamente a vitamina D (1,25‑OH2 vitamina D), o que leva a retenção de fosfato e queda do calcitriol. Isso promove hipocalcemia e estimula a produção de PTH — o tal hiperparatireoidismo secundário — que aumenta o turnover ósseo. Paralelamente, o organismo eleva FGF‑23 como resposta inicial à sobrecarga de fósforo; esse hormônio tenta reduzir a fosfatemia, mas também inibe a síntese de calcitriol, agravando a hipocalcemia e o hiperparatireoidismo. No fim das contas, o padrão típico é hipofosfatemia não é o que vemos: o quadro clássico é de hiperfosfatemia (ou pelo menos tendência a ela), deficiência de vitamina D, hipocalcemia relativa e aumento de PTH e FGF‑23. Bater o olho e saber: hipofosfatemia não é um mecanismo que contribui para a DRC‑MBD — ao contrário, seria até o oposto em termos de estímulo ao PTH.

Alternativa A: INCORRETA. O hiperparatireoidismo secundário é uma peça central na DRC‑MBD. A retenção de fósforo e a menor produção de calcitriol levam à hipocalcemia e ao estímulo crônico das glândulas paratireoides, com aumento do PTH. Esse excesso de PTH causa aumento do remodelamento ósseo e pode evoluir para osteíte fibrosa cystica e outras alterações do metabolismo ósseo.

Alternativa B: INCORRETA. O déficit de vitamina D (redução da 1α‑hidroxilase renal e, portanto, do calcitriol) é outro mecanismo fundamental. Menos calcitriol diminui a absorção intestinal de cálcio, contribui para hipocalcemia e facilita o aumento do PTH, além de afetar diretamente a mineralização óssea. Portanto, deficiência de vitamina D contribui claramente para a DRC‑MBD.

Alternativa C: CORRETA. Hipofosfatemia não contribui para a doença óssea metabólica típica da DRC. Na verdade, o que ocorre na DRC é tendência à hiperfosfatemia por retenção renal de fósforo; a hipofosfatemia é incomum e, se presente, tende a reduzir o estímulo ao PTH e não a promovê‑lo. Logo, hipofosfatemia é o elemento que NÃO está associado ao desenvolvimento da DRC‑MBD.

Alternativa D: INCORRETA. A hipocalcemia está entre os fatores que desencadeiam o hiperparatireoidismo secundário e, consequentemente, as alterações ósseas. Na DRC, a combinação de menos calcitriol e retenção de fósforo favorece a queda do cálcio ionizado, estimulando o PTH e promovendo doença óssea.

Alternativa E: INCORRETA. O FGF‑23 tem papel importante na fisiopatologia: aumenta precocemente na DRC como esforço para excretar fósforo; reduz a expressão de 1α‑hidroxilase e diminui o calcitriol, contribuindo indiretamente para hipocalcemia e hiperparatireoidismo. Assim, FGF‑23 é um dos mediadores da DRC‑MBD.

Resposta: Alternativa C