Dica do autor: O pulo do gato aqui é o efeito incretina: quando a glicose entra pelo trato gastrointestinal ela não só eleva a glicemia, como ativa células endócrinas intestinais que liberam hormônios capazes de potencializar a liberação de insulina dependente de glicose. Os principais incretinos são o GIP (peptídeo inibidor gástrico) e o GLP‑1; ambos amplificam a secreção de insulina em resposta à glicemia pós‑prandial, explicando por que a mesma carga de glicose dada por via oral é removida do sangue mais rapidamente do que quando injetada por via intravenosa. Além disso, há contribuição autonômica e efeitos hepáticos locais, mas o conceito-chave para bater o olho é: via oral → liberação de incretinas → mais insulina → depuração mais rápida da glicose.

Alternativa A: INCORRETA. A colecistoquinina (CCK) tem papel importante na digestão: estimula contração da vesícula biliar, secreção de enzimas pancreáticas e promove saciedade. Ela pode modular respostas vagais, mas não é o hormônio responsável por aumentar marcadamente a secreção de insulina após uma carga glicídica oral. Ou seja, CCK não explica a depuração acelerada da glicose.

Alternativa B: INCORRETA. VIP (polipeptídeo intestinal vasoativo) é um neuro‑peptídeo que causa vasodilatação, estimula secreções intestinais e relaxa músculo liso; não é secretado em resposta direta à CCK com objetivo de aumentar insulina, nem tem papel fisiológico relevante em potenciar a secreção insulínica pós‑prandial. Essa combinação está equivocada e não justifica a observação.

Alternativa C: INCORRETA. Glucagon eleva glicemia por estimular gliconeogênese e glicogenólise hepáticas; portanto, sua liberação levaria ao oposto do que se observa (aumentaria a glicemia ou dificultaria sua depuração). Além disso, o GIP, no contexto pós‑prandial em indivíduos normoglicêmicos, estimula sobretudo a secreção de insulina — nunca faz sentido escolher "liberação de glucagon" como explicação para limpeza mais rápida da glicose.

Alternativa D: CORRETA. O peptídeo inibidor gástrico (GIP), liberado por células K do intestino proximal em resposta à presença de glicose e lípidos na luz intestinal, potencia fortemente a secreção de insulina dependente de glicemia. Esse efeito incretina faz com que, para a mesma carga de glicose, a resposta insulínica seja maior via oral do que via intravenosa, acelerando a captação tecidual e a depuração plasmática da glicose — justamente o que a questão descreve.

Resposta: Alternativa D