Dica do autor: No início da gestação acontece uma verdadeira dança hormonal: o hormônio gonadotrofina coriônica humana (hCG) produzida pela placenta tem uma subunidade alfa idêntica à do TSH, o que lhe permite agir — em doses elevadas do primeiro trimestre — como agonista fraco do receptor de TSH na tireoide. O pulo do gato é que esse estímulo eleva ligeiramente T4/T3 livre em algumas gestantes ou aumenta o T4 total (potencializado pelo aumento da TBG pela ação do estrogênio), gerando retroalimentação negativa e redução do TSH sérico, de forma transitória. Fique ligado: isso é fisiológico em boa parte das gestações e costuma regredir após o pico do hCG (por volta de 10–12 semanas). Quando há sinais clínicos de tireotoxicose ou persistência além do 1.º trimestre, é preciso investigar causas patológicas (ex.: doença de Graves, produção ectópica rara) e avaliar TRAb, T4 livre e acompanhamento clínico. No fim das contas, a supressão discreta do TSH no primeiro trimestre costuma ser esperada e nem sempre significa doença tireoidiana que precise tratar.

Alternativa A: CORRETA. É a melhor resposta. O hCG, por semelhança estrutural com o TSH, pode estimular o receptor tireoidiano no 1.º trimestre, elevando os hormônios tireoidianos e, por feedback negativo, suprimindo o TSH. Esse efeito é fisiológico, costuma ser transitório e mais evidente quando os níveis de hCG são altos, como no pico do primeiro trimestre.

Alternativa B: INCORRETA. O TRH (hormônio liberador de TSH) estimula a liberação de TSH pela hipófise, logo não é responsável por suprimir o TSH — pelo contrário, aumenta-o. Na gestação não existe estímulo aumentador de TRH que explique a supressão do TSH no 1.º trimestre.

Alternativa C: INCORRETA. Tumores ectópicos capazes de produzir tiroxina existem (por exemplo, struma ovarii em teratoma), mas são causas raras de hipertiroidismo e não explicam a supressão do TSH observada de forma fisiológica no primeiro trimestre. Ou seja, é uma possibilidade patológica bem incomum e não a resposta esperada para a situação fisiológica descrita.

Alternativa D: INCORRETA. A placenta não produz tiroxina; ela produz hCG e metaboliza hormônios maternos, além de aumentar a transferência de hormônios e a síntese de TBG pela mãe. Portanto, não é a produção placentária de tiroxina que suprime o TSH.

Alternativa E: INCORRETA. Não é necessário haver hipertireoidismo estabelecido para ocorrer supressão do TSH no 1.º trimestre — a supressão pode ser transitória e fisiológica por ação do hCG, sem sinais clínicos compatíveis com hipertireoidismo franco. Só quando há sintomas, níveis muito altos de hormônio livre e/ou persistência do quadro é que se pensa em hipertireoidismo patológico.

Resposta: Alternativa A