Dica do autor: O pulo do gato aqui é bater o olho no VGM (volume globular médio = MCV). Quando o VGM está baixo (<80 fl) estamos diante de uma anemia microcítica. As causas mais comuns são deficiência de ferro, talassemias e anemias da inflamação/crônicas; já a baixa concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM/MCHC) indica hipocromia, característica típica da deficiência de ferro. Fisiologicamente, a falta de ferro limita a síntese do grupo heme, reduzindo a hemoglobina por eritrócito e produzindo hemácias menores e mais pálidas. O tratamento com ferro corrige o déficit de substrato para a eritropoiese: em geral nota‑se reticulocitose em cerca de 7–10 dias e aumento gradual da hemoglobina (aproximadamente 1 g/dL a cada 2–3 semanas), além da normalização do VGM com uso contínuo por meses até repleção dos estoques. Outras deficiências nutricionais (vitamina B12, folato) causam anemia macrocítica; deficiência de B6 pode causar sideroblástica com sobrecarga de ferro — cenários distintos do apresentado.

Alternativa A: CORRETA. Ferro é o tratamento esperado para anemia microcítica hipocrômica por deficiência de ferro, que é a explicação mais compatível com VGM 72 fl e CHCM baixa. A suplementação oral de ferro fornece o elemento necessário para a síntese de heme, promove reticulocitose em cerca de uma semana e elevação progressiva da Hb. Na prática clínica, confirma‑se com provas de ferro (ferritina, ferro sérico, TIBC), mas terapeuticamente a resposta favorável ao ferro também ajuda no diagnóstico. O esquema habitual é ferro oral em dose equivalente a 100–200 mg de ferro elementar/dia, por meses até corriger Hb e repor estoques.

Alternativa B: INCORRETA. Ácido fólico corrige anemias megaloblásticas por deficiência de folato, que cursam com VGM elevado (macrocitose), hipersegmentação de neutrófilos e alterações morfológicas típicas. O achado de VGM 72 fl exclui, em primeiro plano, uma causa por deficiência de folato como explicação primária para essa anemia.

Alternativa C: INCORRETA. Vitamina B6 (piridoxina) é cofator da δ‑aminolevulinato sintetase; sua deficiência pode causar anemia sideroblástica, que pode ser microcítica ou normocítica, mas com características distintas: ferritina e ferro sérico elevados, saturação de transferrina aumentada e presença de sideroblastos em medula. Além disso, a anemia sideroblástica muitas vezes não melhora com simples reposição de ferro — o padrão laboratorial do enunciado (hipocromia e VGM baixo, sem dados de sobrecarga de ferro) aponta bem mais para deficiência de ferro do que para sideroblástica por falta de B6.

Alternativa D: INCORRETA. Vitamina B12 causa anemia megaloblástica quando em falta, com VGM aumentado, neutrófilos hipersegmentados e, frequentemente, sinais neurológicos. O quadro microcítico do enunciado é incompatível com deficiência de B12 como causa principal.

Resposta: Alternativa A