Dica do autor: A púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) é uma trombocitopenia imunomediada causada por anticorpos, majoritariamente IgG, dirigidos contra antígenos plaquetários. O principal mecanismo é a opsonização das plaquetas e sua remoção esplênica; em alguns casos há também comprometimento da produção megacariocitária. Em crianças a forma aguda costuma surgir após infecções virais ou, raramente, após vacinação, com quadro autolimitado em semanas a meses. Clinicamente o pulo do gato é saber que a criança geralmente parece bem, com sangramentos mucocutâneos (petéquias, equimoses, epistaxes) e plaquetas muito baixas isoladamente; achados sistêmicos como febre, perda de peso, linfadenopatia ou hepatoesplenomegalia devem deixar você em alerta para causas secundárias ou hematológicas (ex.: leucemia). O diagnóstico é essencialmente clínico e laboratorial com trombocitopenia isolada; exames invasivos como mielograma ou uma bateria ampla de sorologias não são rotineiramente necessários, sendo reservados para quadros atípicos, suspeita de doença de base ou falha terapêutica. Quanto à criança pequena: é relativamente comum haver relato de doença viral prévia; em lactentes até cerca de 2 anos houve associação entre PTI e vacinação (tríplice viral, hepatite B) descrita em algumas séries, mas o risco absoluto é pequeno e o desfecho costuma ser autolimitado.

Alternativa A: CORRETA. A alternativa descreve bem um achado epidemiológico clássico da PTI pediátrica: muitas vezes há história de infecção viral recente e, em lactentes jovens, a PTI pode surgir após vacinas como a tríplice viral ou hepatite B. Importante lembrar: associação não é causalidade definitiva e o risco absoluto pós-vacinação é baixo; porém, clinicamente isso é observado e faz parte da anamnese.

Alternativa B: INCORRETA. A frase mistura conceitos. Neonatos podem ter trombocitopenia por transferência placentária de IgG materna em mães com PTI, mas a PTI “clássica” (do ínicio na infância) não é tipicamente uma doença do neonato. Além disso existe a trombocitopenia aloinmune neonatal (NAIT), que é causada por anticorpos maternos contra antígenos plaquetários fetais e costuma ser mais grave que a transferência de anticorpos maternos em mães com PTI. Ou seja: há trombocitopenia neonatal por anticorpos maternos, mas dizer que a PTI clássica se vê no neonato e atribuí‑la simplesmente à passividade é impreciso.

Alternativa C: INCORRETA. Alguns itens batem com PTI (equimoses, petéquias, sangramento mucoso), mas outros não. Dor óssea, palidez marcada por anemia significativa, hepatoesplenomegalia e adenomegalia não são achados típicos da PTI primária; sua presença sugere investigação para causas alternativas como leucemias, outras citopenias ou doenças sistêmicas. Nas crianças com PTI clássica a alteração costuma ser isolada na série plaquetária, sem hepatomegalia/adenomegalia nem sinais sistêmicos importantes.

Alternativa D: INCORRETA. A avaliação inicial de PTI aguda não exige, rotineiramente, um painel extenso de exames ou mielograma. Investiga‑se inicialmente contagem e frotis de sangue periférico para confirmar trombocitopenia isolada; exames adicionais (mielograma, sorologias, triagem imunológica) ficam para quadros atípicos, suspeita de doença secundária, falha ao tratamento ou antes de terapias específicas em situações selecionadas. Solicitar de rotina testes para múltiplas infecções ou imunodeficiências em todo paciente com PTI aguda é exagerado e não faz parte do fluxo padrão.

Resposta: Alternativa A