Dica do autor: A vitamina B12 (cobalamina) precisa de uma cadeia de eventos bem específica para ser absorvida: é ligada inicialmente à haptocorrina na saliva, liberada no duodeno por proteases pancreáticas, ligada ao fator intrínseco (produzido pelas células parietais do corpo gástrico) e absorvida no íleo terminal por receptores específicos. O corpo tem estoques hepáticos grandes, por isso a deficiência clínica demora meses ou anos para surgir após perda da fonte ou má absorção. As causas clássicas são: anemia perniciosa (processo autoimune que destrói células parietais e neutraliza o fator intrínseco), ressecção ou cirurgia gástrica (pós‑gastrectomia) e gastrites atróficas crônicas — incluindo as associadas à infecção por H. pylori — além de doença ileal, supercrescimento bacteriano, uso crônico de metformina/IBP e exposição a óxido nitroso. Clinicamente, a deficiência causa anemia megaloblástica, glossite, e sobretudo manifestações neurológicas (parestesias, marcha atáxica, sinais de lesão da via piramidal e do cordão posterior — subaguda combined degeneration). Laboratorialmente, espera‑se anemia macrocítica, baixos níveis séricos de B12 e aumento do ácido metilmalônico e homocisteína (o aumento do metilmalônico é o marcador que diferencia da deficiência isolada de folato). O pulo do gato na prova: procure sinais sistêmicos que justifiquem outra etiologia — esplenomegalia, por exemplo, não é achado característico da deficiência de B12; se presente, deve levantar hipótese de outra causa associada (hemólise, doenças mieloproliferativas, infecções, hipertensão portal).

Alternativa A: INCORRETA. Pós‑gastrectomia é uma causa clássica de deficiência de B12. A remoção parcial ou total do estômago reduz ou elimina a produção de fator intrínseco, comprometendo a absorção ileal da cobalamina. Como os estoques hepáticos levam tempo para se exaurir, a deficiência clínica costuma aparecer meses a anos após a cirurgia, mas a associação é direta e bem conhecida.

Alternativa B: INCORRETA. Infecção por H. pylori pode levar a gastrite crônica e atrofia da mucosa gástrica, com perda de células parietais e redução do fator intrínseco — mecanismo que explica a associação entre H. pylori e deficiência de B12 em vários estudos. Logo, H. pylori é uma causa potencial de deficiência, especialmente em gastrites atróficas crônicas.

Alternativa C: CORRETA. Esplenomegalia não é tipicamente associada à deficiência de vitamina B12. A anemia megaloblástica geralmente não cursa com esplenomegalia proeminente; se houver aumento do baço, é necessário considerar causas concomitantes ou alternativas (hemólise, processos mieloproliferativos, infecções, doença hepática com hipertensão portal). Portanto, essa alternativa é a que NÃO se associa classicamente à deficiência de B12.

Alternativa D: INCORRETA. Anemia perniciosa é a principal causa de deficiência de B12 por mecanismo autoimune: anticorpos anti‑células parietais e/ou anti‑fator intrínseco destroem a capacidade de produzir e disponibilizar o IF, levando à má absorção da cobalamina. É uma associação direta e típica.

Resposta: Alternativa C