Dica do autor: A porção terminal do sistema complemento (componentes C5 a C9) forma o complexo de ataque à membrana (MAC), responsável pela lise direta de microrganismos, especialmente aqueles com membrana externa delicada, como os Neisseria. Quando há deficiência nesse trecho do complemento, o organismo perde a capacidade de romper a membrana bacteriana por lise, mantendo relativamente preservadas outras funções do complemento (opsonização por C3b, por exemplo), o que explica a suscetibilidade seletiva. Na prática clínica, pacientes com deficiência de C5–C9 apresentam episódios recorrentes de meningococcemia e outras infecções invasivas por Neisseria, frequentemente com recaídas ou infecções por sorogrupos incomuns. O diagnóstico costuma ser sugerido por história de infecções meningocócicas repetidas ou por teste de atividade hemolítica total (CH50) indetectável; o manejo inclui estreita vigilância, vacinação antimenocócica e, em alguns casos, quimioprofilaxia. Fique ligado: infecções por fungos superficiais ou candidíase mucocutânea crônica têm outra pegada imunológica — geralmente imunodeficiências celulares — e infecções por pneumococo ou Klebsiella têm associações etiológicas diferentes (asplenia, deficiência de opsonização, comorbidades). O pulo do gato é lembrar que deficiência terminal = Neisseria.

Alternativa A: INCORRETA. Infecções fúngicas recorrentes, em especial candidíase mucocutânea crônica, estão relacionadas a defeitos da imunidade celular (linfócitos T, vias de IL‑17) e não à deficiência dos componentes terminais do complemento. O complemento tem papel marginal no controle de fungos de mucosa; portanto, a presença de infecções fúngicas frequentes não aponta para deficiência de C5–C9.

Alternativa B: CORRETA. Essa é a principal apresentação clínica clássica. A falta do complexo MAC prejudica a lise de Neisseria meningitidis e Neisseria gonorrhoeae, levando a meningite, meningococcemia e infecções invasivas recorrentes por esses diplococos. Pacientes podem ter múltiplos episódios ao longo da vida, às vezes com cepas incomuns ou recorrentes do mesmo sorogrupo. Por isso, ao ver meningococcemia repetida, deve-se pensar imediatamente em deficiência dos componentes terminais do complemento.

Alternativa C: INCORRETA. Meningite e septicemia recorrente por Pneumococcus estão mais relacionadas a deficiência de opsoninas (por exemplo, deficiência de C3), imunodeficiências das imunoglobulinas (como hipogamaglobulinemia) ou falha esplênica/sequestro esplênico. A via terminal do complemento não é o principal mecanismo que protege contra Pneumococcus — o pilar é a opsonização e fagocitose.

Alternativa D: INCORRETA. Candidíase mucocutânea crônica (CMC) é típica de defeitos das respostas T e vias de IL‑17/IL‑22, além de algumas síndromes autoinflamatórias/autoimunes. Não é a assinatura de deficiência de C5–C9, que afeta principalmente a formação do MAC e a defesa contra bactérias Gram‑negativas específicas como Neisseria.

Alternativa E: INCORRETA. Pneumonia recorrente por Klebsiella está associada a fatores locais (bronquiectasias), comorbidades como diabetes, alcoolismo, ou a defeitos da imunidade humoral/opsônica, e não tipicamente a deficiência dos componentes terminais do complemento. Klebsiella, como bacilo Gram‑negativo encapsulado, é combatida por mecanismos diferentes daqueles que dependem do MAC.

Resposta: Alternativa B