Dica do autor: Hipertensão arterial é dividida em essencial (primária) e secundária. A primária resulta da interação complexa entre predisposição genética e fatores ambientais — excesso de peso, sedentarismo, dieta rica em sódio, consumo de álcool e estresse — que levam a ativação simpática, desregulação do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona (SRAA), retenção de sódio e remodelamento vascular. A obesidade promove aumento da resistência vascular periférica, ativação simpática e do SRAA, além de resistência à insulina, todos contribuindo para elevação da PA. A apneia obstrutiva do sono causa picos repetidos de hipóxia, ativação simpática noturna e inflamação, fatores que sustentam hipertensão resistente. O tabagismo provoca aumento agudo da pressão por ação nicotínica simpaticomimética e lesão endotelial que favorece rigidez arterial; seu papel como fator causal crônico é menos direto que o da obesidade e da apneia, mas contribui para risco cardiovascular e pode contribuir para níveis pressóricos elevados. Entre as causas secundárias clássicas estão síndromes endócrinas (feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing), doenças renais e vasculares renais, entre outras — suspeite de secundarismo quando a hipertensão surge precocemente, é de início súbito, é muito grave ou é resistente ao tratamento. A hipertensão essencial é rara na infância e adolescência; passa a ser mais prevalente no adulto jovem e ating e sua maior incidência entre as décadas produtivas (aproximadamente 25–55 anos), crescendo com a idade.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer apenas II (apenas feocromocitoma e Síndrome de Cushing) ignora o papel importante de fatores clínicos e comportamentais que elevam a pressão arterial, como obesidade e apneia do sono. Além disso, o enunciado I está correto em apontar condições que aumentam a PA; portanto, escolher somente II perde informação relevante. Feocromocitoma e Cushing são causas clássicas de hipertensão secundária, mas não esgotam as causas nem explicam a alta prevalência da hipertensão essencial.

Alternativa B: INCORRETA. Escolher apenas III (somente a assertiva sobre a idade de início) também é insuficiente. A terceira afirmativa está correta ao enfatizar que hipertensão essencial é incomum antes dos 20 anos e costuma aparecer na idade adulta jovem até meia‑idade, mas isso não anula as duas primeiras afirmações, que também estão corretas. Ou seja, marcar apenas III seria subestimar o papel de causas e fatores modificáveis.

Alternativa C: INCORRETA. Marcar apenas I e II (obesidade, apneia do sono, tabagismo e causas secundárias como feocromocitoma e Cushing) deixa de reconhecer que a informação sobre a faixa etária da hipertensão essencial (III) também é verdadeira e útil clinicamente. A idade típica de início da hipertensão essencial completa o raciocínio diagnóstico: se aparece muito cedo, sempre pense em causa secundária.

Alternativa D: INCORRETA. Marcar apenas I e III (fatores que aumentam a PA e a idade de início) também está errado porque ignora que feocromocitoma e Síndrome de Cushing são causas bem estabelecidas de hipertensão secundária — informações que não podem ser desprezadas ao se avaliar um paciente hipertenso, especialmente quando há sinais sugestivos (crises paroxísticas, sudorese, palpitações no feocromocitoma; sinais de hiperandrogenismo, ganho de peso centrípeto e hipocalemia na síndrome de Cushing e em hiperaldosteronismo).

Alternativa E: CORRETA. Todas as assertivas estão corretas. Obesidade e apneia do sono são causas importantes de elevação pressórica; o tabagismo eleva a pressão de forma aguda e contribui para risco cardiovascular e alteração vascular crônica; feocromocitoma e síndrome de Cushing são causas clássicas de hipertensão secundária; e a hipertensão essencial é rara antes dos 20 anos, tornando‑se mais comum entre os 25 e 55 anos.

Resposta: Alternativa E