Dica do autor: Na vigência de sofrimento fetal agudo por hipóxia, o feto ativa uma série de respostas compensatórias rápidas para preservar órgãos nobres — coração e cérebro — e ao mesmo tempo reduzir demandas metabólicas. O pulo do gato é entender que, com oferta de oxigênio comprometida, o trabalho do metabolismo oxidativo cai e o organismo migra para vias anaeróbias de produção de energia. Isso significa aumento da glicólise anaeróbica com produção de lactato e íons H+, resultando em acidose metabólica fetal. Paralelamente há ativação do sistema simpático, vasoconstrição periférica e redução do fluxo renal (causa oligúria) e esplâncnico, além de priorização do fluxo para cabeça e coração. No fim das contas, a combinação de menor consumo total de O2, alteração no metabolismo e redução da perfusão renal são as marcas do sofrimento fetal agudo — fique ligado nesses pontos quando for bater o olho num gasometro fetal ou num tracograma.

Alternativa A: INCORRETA. Aumento da glicólise aeróbica é implausível frente à hipóxia aguda: a glicólise aeróbica depende de oxigênio para a fosforilação oxidativa mitocondrial; quando falta O2, a via aeróbica não dá conta e o metabolismo desloca-se para vias anaeróbias. Assim, não há aumento da glicólise aeróbica como mecanismo compensador.

Alternativa B: CORRETA. Glicólise anaeróbica é exatamente o que se espera. Com oferta de O2 reduzida, o feto amplia a glicólise anaeróbica para gerar ATP, produzindo lactato e H+, que levam à acidose metabólica fetal. Esse processo diminui a eficiência energética e é marcador clássico de sofrimento agudo.

Alternativa C: INCORRETA. PH sanguíneo inalterado não é compatível com sofrimento fetal agudo: a passagem para metabolismo anaeróbico gera acúmulo de lactato e acidemia (pH fetal baixo). Manter pH normal só ocorreria se a hipóxia for muito brief ou compensada completamente, o que não é o caso típico de sofrimento agudo.

Alternativa D: INCORRETA. Transporte de CO2 pela placenta aumentado é uma afirmação enganosa. Na prática, a produção de CO2 por metabolismo oxidativo tende a diminuir com a queda do consumo de O2; além disso, a troca placentária pode ficar prejudicada em situações de sofrimento e o feto frequentemente apresenta hipercapnia e acidose. Portanto, não se considera aumento do transporte placentário de CO2 como mecanismo compensador determinante.

Alternativa E: INCORRETA. Pressão de filtração glomerular aumentada também não bate com a fisiologia do sofrimento agudo. Pelo contrário, a vasoconstrição periférica e a redistribuição do fluxo reduzem o fluxo renal e a TFG, levando a oligúria — é um dos sinais de má perfusão fetal.

Resposta: Alternativa B