Dica do autor: Quando bate o olho num quadro de amenorreia primária com ausência de caracteres sexuais secundários (como desenvolvimento mamário) e investigação laboratorial mostra elevação do FSH, o diagnóstico pende para uma falha gonadal primária — ou seja, o problema está no ovário (ou gônada), não no eixo hipotálamo-hipófise. Nesses casos o estradiol está baixo, por isso não há telarca nem desenvolvimento mamário, e a hipófise reage elevando FSH/LH (hipergonadotropismo). Disgenesias gonadais (p. ex. gônadas em fita/estéreis) são causas clássicas de hipogonadismo hipergonadotrófico na puberdade/amenorreia primária. O “pulo do gato” é lembrar que causas centrais (hipogonadotropas) — como síndrome de Kallmann ou tumores do SNC — trazem FSH e LH baixos ou normais baixos, e que o atraso constitucional da puberdade apresenta maturação progressiva, níveis gonadotróficos compatíveis com a idade e, geralmente, algum desenvolvimento puberal. Fique ligado também que algumas síndromes genéticas (ex.: 46,XY com disgenesia gonadal) exigem rastreamento por risco de gonadoblastoma e indicação de retirada das gônadas estéreis.

Alternativa A: INCORRETA. O atraso constitucional ou fisiológico da puberdade cursa com atraso no tempo, mas não com falha gonadal primária: os níveis de FSH costumam ser normais ou até discretamente baixos, e há tendência ao desenvolvimento puberal progressivo (ex.: algum desenvolvimento mamário aparece com o tempo). Além disso, não haveria elevação franca do FSH como marcador de falência ovariana. Ou seja: atraso fisiológico não explica FSH elevado e ausência completa de caracteres sexuais secundários.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome de Kallmann é um hipogonadismo hipogonadotrófico por deficiência de GnRH associada a anosmia/hiposmia. Aqui o patamar é central: FSH e LH estão baixos ou inapropriadamente normais, não altos. Clinicamente também há ausência de puberdade, mas a chave laboratorial que diferencia é o gonadotrofismo baixo — portanto não é a opção correta quando o enunciado diz que o FSH está elevado.

Alternativa C: CORRETA. Disgenesia gonadal pura é o diagnóstico clássico quando há ausência de caracteres sexuais secundários, não se encontra causa anatômica da amenorreia ao exame e o FSH está elevado. Trata‑se de falha gonadal primária: as gônadas não produzem estrógeno suficiente, levando a hipogonadismo hipergonadotrófico. Exemplos incluem formas de disgenesia ovariana (e também a síndrome de Swyer — 46,XY com disgenesia gonadal), que cursam com gônadas em fita/estéreis e necessidade de avaliação genética e manejo específico (hormonioterapia e, em alguns casos, retirada de gônadas).

Alternativa D: INCORRETA. "Distúrbios de baixo nível androgênico" antes da puberdade não são a explicação correta: a frase é confusa, mas distúrbios androgênicos geralmente afetam virilização e são pouco relacionados ao padrão de FSH elevado com ausência de caracteres sexuais femininos. Além disso, se houve produção gonadal suficiente para níveis androgênicos alterados, o quadro clínico seria outro. Em suma, essa alternativa não corresponde ao padrão laboratorial de hipergonadotropismo descrito.

Alternativa E: INCORRETA. Tumores do sistema nervoso central (p. ex. craniopharyngioma) costumam causar hipogonadismo hipogonadotrófico por comprometimento do hipotálamo/hipófise — ou seja, FSH e LH baixos/inadequados. Podem levar a amenorreia e falha puberal, mas a presença de FSH elevado descaracteriza essa hipótese. Além disso, ao exame físico/neurológico e por imagem seria possível identificar sinais locais, o que contrasta com o enunciado que não mostra causa anatômica detectável.

Resposta: Alternativa C