Dica do autor: O alcoolismo crônico causa um conjunto de lesões neurológicas por dois mecanismos principais: a neurotoxidade direta do álcool e as deficiências nutricionais associadas (principalmente tiamina/B1, mas também B12 e folato). O pulo do gato para entender essas síndromes é lembrar a topografia e a fisiopatologia: a polineuropatia alcoólica costuma ser uma neuropatia axonal, simétrica e dependente do comprimento — começa nos pés e sobe (membros inferiores), com perda sensorial e fraqueza distal progressiva, reflexos diminuídos ou ausentes. A encefalopatia de Wernicke é uma emergência por deficiência de tiamina e se manifesta classicamente com alterações oculomotoras (oftalmoplegia, nistagmo), ataxia (principalmente da marcha) e confusão/alteração do nível de consciência; é reversível se tratada precocemente com tiamina IV. Se não tratada, pode evoluir para a amnésia global e confabulação característica da síndrome de Korsakoff — aí a tiamina é indicada, mas a recuperação costuma ser incompleta. A degeneração cerebelar alcoólica atinge preferencialmente o vermis anterior (lobo anterior) e provoca sobretudo ataxia da marcha; o exame mostra marcha atáxica, tronco instável e, muitas vezes, fala arrastada. Por fim, a deficiência de vitamina B12, que pode coexistir, leva a anemia macrocítica e à degeneração combinada subaguda da medula (afeta cordão posterior e piramidal), com perda de sensibilidade vibratória/propioceptiva e espasticidade. Fique ligado: bater o olho no padrão — comprimento-dependente e hiporreflexia na neuropatia periférica; oftalmoplegia/ataxia/confusão na Wernicke; tiamina o tratamento inicial; marcha ataxica na degeneração cerebelar; e anemia macrocítica na B12.

Alternativa A: INCORRETA. A asserção diz que a polineuropatia acomete preferencialmente os membros superiores e em geral há hiperreflexia. Isso está invertido: a polineuropatia alcoólica é tipicamente uma neuropatia axonal sensório-motora de distribuição em “luva e bota”, ou seja, pelos membros inferiores inicialmente (comprimento-dependente). Os reflexos tendinosos profundos costumam estar diminuídos ou ausentes (hiporreflexia/areflexia), não hiperreflexia. Hiperreflexia sugeriria lesão do neurônio motor superior, o que não é o padrão da polineuropatia periférica.

Alternativa B: CORRETA. A encefalopatia de Wernicke é classicamente descrita pela tríade de alterações oculomotoras (oftalmoplegia, nistagmo, paralisias oculomotoras), ataxia (principalmente da marcha) e confusão/alteração do estado mental. Nem sempre a tríade completa está presente, mas é a descrição clássica e serve para o diagnóstico clínico e indicação imediata de tiamina.

Alternativa C: CORRETA. A administração de tiamina (vitamina B1) é a medida terapêutica central nas síndromes relacionadas à deficiência de tiamina. No contexto da síndrome de Korsakoff, que representa a fase amnésica crônica após lesão por deficiência de tiamina, a administração de tiamina é indicada — sobretudo para tratar episódios agudos ou impedir piora — embora déficits amnésicos estabelecidos muitas vezes sejam de difícil reversão e reabilitação neuropsicológica também seja necessária.

Alternativa D: CORRETA. Na degeneração cerebelar por álcool, o achado mais proeminente é a ataxia, sobretudo da marcha. A lesão predomina no vermis anterior, o que explica o comprometimento do controle do tronco e marcha; testes cerebelares e fala escandida também podem estar presentes, mas a marcha atáxica é o sinal mais comum e marcante.

Alternativa E: CORRETA. A deficiência de vitamina B12 leva frequentemente a anemia megaloblástica (macrocítica) e, neurológicamente, à degeneração combinada subaguda da medula, com perda de propriocepção e sinais do trato piramidal. Assim, a presença de anemia macrocítica é uma pista laboratorial importante.

Resposta: Alternativa A