Dica do autor: Linfoma de Hodgkin é uma neoplasia do tecido linfoide em que a população tumoral verdadeira é escassa e vive cercada por um infiltrado inflamatório reativo abundante — macrófagos, linfócitos T, eosinófilos, plasmócitos. As célebres células de Reed–Sternberg são células neoplásicas derivadas, na maioria dos casos, de linfócitos B do centro germinativo que perderam muitos marcadores fenotípicos; elas secretam e induzem a produção de várias citocinas (IL‑1, IL‑6, TNF, entre outras) que explicam os sintomas sistêmicos (febre, sudorese noturna, perda ponderal) e atraem/organizam o infiltrado reativo. Clinicamente, o linfoma de Hodgkin costuma apresentar linfadenopatia assintomática, tipicamente acima do diafragma (cervical, supraclavicular), com padrão de disseminação contíguo; o acometimento esplênico e extranodal existe, mas é variável e aumenta com o estádio. Os linfócitos T, especialmente CD4, são fundamentais no microambiente tumoral e na manutenção da resposta inflamatória, mas não significam que a doença seja primariamente autoimune — o pulo do gato é lembrar que a patogênese envolve tanto a célula tumoral quanto a interação cytokínica com o estroma.

Alternativa A: CORRETA. A febre e outros sintomas sistêmicos (os chamados sintomas B) são mediados por citocinas pró‑inflamatórias, entre elas a interleucina‑1, além de IL‑6 e TNF‑α. Essas substâncias podem ser produzidas pela própria célula tumoral e pelas células reativas do hospedeiro, explicando por que pacientes com Hodgkin desenvolvem febre inexplicada e sudorese noturna. Em resumo: febre por liberação de IL‑1 e outras citocinas — bate certo.

Alternativa B: INCORRETA. Na prática clínica, a linfadenopatia do linfoma de Hodgkin ocorre mais frequentemente acima da linha do diafragma (cervical e supraclavicular). A afirmação contrária está invertida; apenas alguns subtipos ou estádios avançados apresentam predominância infradiafragmática.

Alternativa C: INCORRETA. As clássicas células de Reed–Sternberg não são linfócitos T; sua origem é, na maioria dos casos, de linfócitos B do centro germinativo. Elas perdem muitos marcadores B típicos, mas estudos mostram origem B em grande parte dos casos. Dizer que são linfócitos T é errôneo.

Alternativa D: INCORRETA. A esplenomegalia não é tão rara quanto 3% — seu achado depende do estádio e do subtipo, e pode ocorrer em proporção bem maior. Reduzir a frequência a apenas 3% subestima bastante a ocorrência real do acometimento esplênico em séries clínicas.

Alternativa E: INCORRETA. Os linfócitos T CD4 compõem grande parte do infiltrado reativo e participam da interação com as células neoplásicas (formando, por exemplo, rosetas ao redor das Reed–Sternberg), mas afirmar que são “responsáveis pelo componente autoimune” é inadequado. A doença não é primariamente uma patologia autoimune; trata‑se de um tumor com intenso microambiente imune que facilita crescimento e evasão tumoral.

Resposta: Alternativa A