Dica do autor: O hiperparatireoidismo primário é causado por produção autônoma e excessiva de paratormônio (PTH), geralmente por adenoma único, o que leva a hipercalcemia. O PTH aumenta a reabsorção de cálcio no túbulo renal distal, estimula a osteoclastogênese e a liberação de cálcio ósseo e ativa a 1α-hidroxilase renal, elevando o 1,25(OH)2D e potencializando a absorção intestinal de cálcio. Do ponto de vista clínico, hoje em dia a forma assintomática é a mais comum, identificada por exames laboratoriais de rotina. As manifestações clássicas envolvem os “ossos” (osteíte fibrosa cística, dor óssea, perda de massa), os “pedras” (litíase renal e nefrocalcinose) e sintomas gastrointestinais/neuropsiquiátricos. No rim, o dano pode vir tanto da formação recorrente de cálculos quanto da deposição de cálcio no parênquima (nefrocalcinose), com comprometimento progressivo da função renal em casos crônicos. Laboratorialmente espera‑se hipercalcemia com PTH inapropiadamente elevado e tendência à hipofosfatemia por fosfaturia induzida pelo PTH; a 1,25(OH)2D costuma estar normal ou aumentada. O manejo passa por cirurgia quando há indicação (sintomas, cálculos, redução de função renal, osteoporosis severa, calorias séricas muito altas), e, nos assintomáticos sem indicação operatória, por vigilância com monitorização serial de cálcio sérico, função renal, densitometria óssea e avaliação da excreção urinária de cálcio em contexto diagnóstico inicial. Evite tirar conclusões só olhando um dado isolado: o pulo do gato é integrar clínica, exames e risco cirúrgico.

Alternativa A: CORRETA. Exatamente — o acometimento renal no hiperparatireoidismo primário costuma se manifestar de duas formas principais: nefrolitíase recorrente (cálculos de cálcio) e nefrocalcinose/deposição de cálcio no parênquima renal. Ambas refletem a hipercalcemia e a hipercalciúria crônicas e podem levar a perda progressiva da função renal se não tratadas. Por isso a presença de litíase de repetição ou sinais de nefrocalcinose é critério importante para indicação cirúrgica.

Alternativa B: INCORRETA. Hoje a maioria dos pacientes com hiperparatireoidismo primário é assintomática ao diagnóstico — identificados por exames laboratoriais rotineiros que mostram hipercalcemia leve. As formas sintomáticas (pedras, ossos, fraqueza, sintomas gastrointestinais ou neuropsiquiátricos) são menos frequentes atualmente.

Alternativa C: INCORRETA. Parcialmente enganosa: hipercalcemia é característica, mas a hiperfosfatemia não é — pelo contrário, o PTH provoca fosfaturia e geralmente há hipofosfatemia ou fósforo sérico normal/baixo. Portanto a associação hipercalcemia + hiperfosfatemia não é típica do hiperparatireoidismo primário.

Alternativa D: INCORRETA. A frase tem um fundo de verdade, mas está imprecisa: é recomendado, sim, avaliar a excreção de cálcio em urina de 24h no momento diagnóstico (para excluir condições como hipocalciúria familiar) e acompanhar a função renal, porém a prática atual privilegia monitorização da função renal por eGFR/creatinina sérica em vez de monitorar rotineiramente a depuração de creatinina. Além disso, a excreção urinária de cálcio costuma ser feita no diagnóstico inicial; nem sempre precisa ser repetida com alta frequência durante vigilância ativa. Logo, como enunciada, a alternativa coloca como obrigatório o monitoramento da depuração de creatinina de forma que fica impreciso e, portanto, incorreta.

Alternativa E: INCORRETA. Também imprecisa: o nível de 1,25(OH)2D frequentemente encontra‑se normal ou até aumentado no hiperparatireoidismo primário, porque o PTH estimula a 1α‑hidroxilase renal. O que é comum é a deficiência de 25(OH)D (vitamina D) em muitos pacientes, mas não uma queda de 1,25(OH)2D como regra.

Resposta: Alternativa A