Dica do autor: Insuficiência renal aguda (IRA) é um síndrome heterogênea: pode ter causa pré-renal (hipoperfusão), renal (lesão intrínseca do parênquima) ou pós-renal (obstrução). O pulo do gato é reconhecer o mecanismo hemodinâmico e agir rápido: na pré-renal, a conduta primária é restaurar o volume intravascular e corrigir a causa da hipoperfusão; na lesão renal intrínseca, identificar e remover nefrotóxicos e tratar a causa inflamatória/ischêmica; na obstrutiva, desobstruir. No paciente com cirrose, há um mecanismo particular — muitas vezes chamado síndrome hepatorrenal — em que a vasodilatação esplâncnica e a presença de circulação colateral/deriva arteriovenosa reduzem a efetiva volemia arterial, disparando sistema renina-aldosterona, simpático e ADH, com vasoconstrição renal intensa e queda do TFG. Assim, apesar de haver vasodilatação periférica, o rim sofre vasoconstrição. Fique ligado: vasoconstritores específicos (ex.: terlipressina associada à albumina) podem reverter esse quadro quando indicado; por outro lado, drogas que prejudicam a autorregulação renal (AINEs, IECAs/BRA) agravam a IRA em muitos contextos.

Alternativa A: INCORRETA. Na IRA a variação clássica é aumento da creatinina sérica, pois diminui a taxa de filtração glomerular. A ideia de “queda acentuada da creatinina” não bate com o conceito de lesão aguda — ao contrário, espera-se elevação progressiva (ou oligúria). Se houver queda da creatinina isso normalmente reflete melhora da função renal ou um erro laboratorial/variação de volume corpóreo, não a instalação de IRA.

Alternativa B: INCORRETA. Bloqueadores do receptor de angiotensina podem proteger em doenças crônicas específicas, mas no contexto de IRA aguda estes fármacos podem precipitar ou agravar a lesão ao bloquear a mediação da angiotensina II sobre a constrição da arteríola eferente, reduzindo a pressão de filtração glomerular. Ou seja: em hipoperfusão renal ou quando já há dependência da vasoconstrição eferente para manter TFG, IECAs/BRA são prejudiciais e geralmente suspensos.

Alternativa C: INCORRETA. Se a causa da IRA for depleção volêmica, a primeira e mais importante medida é a reposição volemica (cristaloides, correção de perdas) e controle da causa da perda. Vasodilatadores potentes vão agravar a perfusão renal ao reduzir ainda mais a pressão de perfusão; portanto são contraindicados nesse cenário inicial. O foco é restaurar pré-carga e perfusão, não dilatar vasos.

Alternativa D: CORRETA. Em cirrose avançada há vasodilatação esplâncnica e formação de circulação colateral/deriva arteriovenosa que diminuem a volemia arterial efetiva. O organismo responde com ativação do sistema renina‑aldosterona, aumento do tónus simpático e liberação de vasopressores, levando a vasoconstrição renal e queda do TFG — o mecanismo típico da síndrome hepatorrenal, que pode manifestar‑se como IRA. É por isso que nesses pacientes a IRA tem componente funcional hemodinâmico e o tratamento inclui medidas específicas que revertem a vasodilatação esplâncnica e melhoram a perfusão renal.

Alternativa E: INCORRETA. AINEs inibem a síntese de prostaglandinas vasodilatadoras intrarenais e, em situações de baixo fluxo renal, prejudicam a autorregulação e reduzem a perfusão glomerular — portanto aumentam o risco de IRA e não são usados para aumentá‑la. Pelo contrário: evitar AINEs é medida básica em pacientes com risco de hipoperfusão renal.

Resposta: Alternativa D