Dica do autor: Nitroprussiato de sódio libera íons cianeto que se ligam ao citocromo oxidase mitocondrial, bloqueando a fosforilação oxidativa e levando a hiperlactatemia e choque refratário. O organismo transforma cianeto em tiocianato por meio da enzima rhodanese, processo dependente de fígado (e parcialmente rim) e de doadores de enxofre; o tiocianato é menos tóxico e é eliminado pelos rins. Por isso, o risco de toxicidade depende da dose e da duração da infusão, da função hepática (menor detoxificação) e da função renal (acúmulo do tiocianato). A apresentação pode ser aguda (sintomas neurológicos, acidose láctica, taquicardia, hipotensão refratária) ou subaguda pelo acúmulo de tiocianato (confusão, tinnitus, fraqueza). O pulo do gato na prática: doses muito elevadas ou infusão prolongada em paciente com hepatopatia ou insuficiência renal deixam a detoxificação comprometida — fique ligado, a toxicidade não exige 48 horas para aparecer se a dose for alta.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que “não ocorre risco de toxicidade nesta dose” é um equívoco. Uma infusão em torno de 10 mcg/kg/min é claramente alta — o risco de toxicidade por cianeto aumenta com doses elevadas e com a duração da infusão; em doses altas a manifestação pode surgir em poucas horas. Logo, existe risco importante nesta situação clínica.

Alternativa B: CORRETA. Paciente com história de hepatopatia tem menor capacidade de converter cianeto em tiocianato (via rhodanese) e, portanto, está mais predisposto à toxicidade aguda por cianeto. Além disso, se houver comprometimento renal, o tiocianato que se forma também pode se acumular, agravando o quadro. Em suma: histórico de potencial hepatopata facilita a toxicidade do nitroprussiato — essa é a escolha certa.

Alternativa C: INCORRETA. A afirmação “somente ocorre depois de 48h” é falsa. A toxicidade por cianeto pode ser aguda e ocorrer em poucas horas quando a dose é muito elevada — não precisa esperar 48 horas. O tempo para aparecimento depende de dose, velocidade de infusão e reserva hepatorrenal, não de um limiar temporal fixo.

Alternativa D: INCORRETA. Não há relação direta de potencialização da toxicidade do nitroprussiato pela furosemida. Diuréticos podem alterar volume e perfusão renal, o que indiretamente pode afetar excreção de tiocianato, mas não é mecanismo primário de aumento da liberação de cianeto nem de inibição da detoxificação hepática. Ou seja: furosemida não potencializa diretamente a toxicidade do nitroprussiato.

Resposta: Alternativa B