Dica do autor: Na intoxicação por paracetamol (acetaminofeno) o pulo do gato é entender o mecanismo: em doses tóxicas, parte do paracetamol é metabolizada pelo citocromo (CYP2E1) formando o metabólito reativo NAPQI, que é normalmente neutralizado pelo glutationa hepática. Quando as reservas de glutationa se esgotam, o NAPQI causa lesão centrolobular e necrose hepática. O tratamento específico é a reposição do sistema tiol (glutationa) — é aí que entra a N‑acetilcisteína (NAC), que doa grupos sulfidrila, restaura as reservas de glutationa e tem efeitos antioxidantes e hemodinâmicos que protegem o fígado. Fique ligado: a decisão de iniciar NAC usa o tempo desde a ingestão e a concentração sérica de paracetamol (nomograma de Rumack‑Matthew) em ingesta única aguda; em geral, quanto mais precoce (idealmente antes de 8 horas), melhor a eficácia, mas NAC pode beneficiar mesmo se iniciada tardiamente diante de sinal clínico ou alteração das enzimas hepáticas. Carvão ativado pode ser considerado logo nas primeiras horas para reduzir absorção. Existem esquemas endovenosos e orais bem estabelecidos; a via IV é preferida em pacientes com vômitos ou risco de falha da via oral. Este é o antídoto comprovado — os demais citados na questão tratam outras intoxicações ou condições (vamos destrinchar abaixo).

Alternativa A: CORRETA. N‑acetilcisteína é o antídoto indicado para intoxicação por paracetamol. Atua como doadora de grupos sulfidrila, repondo glutationa hepática e permitindo a conjugação do NAPQI, além de ter efeitos antioxidantes e de suporte microcirculatório hepático. Deve ser iniciada quando a concentração sérica de paracetamol, aferida em tempo conhecido após ingestão única, cai na zona de risco do nomograma de Rumack‑Matthew; iniciar também se ingestão massiva ou sinais de hepatotoxicidade. Existem esquemas IV (p. ex. 150 mg/kg em 15–60 min, seguido de 50 mg/kg em 4 h e 100 mg/kg em 16 h) e oral (p. ex. 140 mg/kg de ataque seguida por 70 mg/kg a cada 4 h por 17 doses). Reações anafilactoides à NAC IV podem ocorrer, mas geralmente são manejáveis.

Alternativa B: INCORRETA. Bicarbonato de sódio não é antídoto para paracetamol. Ele é indicado em intoxicações com bloqueio cardiaco ou arritmias por antidepressivos tricíclicos (para alcalinização e efeito sobre canais de sódio) e em situações como acidose grave dependente de contexto. Não corrige o mecanismo de lesão por NAPQI no paracetamol.

Alternativa C: INCORRETA. Flumazenil é antagonista dos benzodiazepínicos e só tem papel em intoxicação por essas drogas (com cautela, pois pode precipitar crises em usuários crônicos ou em polissonas com risco convulsivo). Não tem qualquer efeito sobre o metabolismo do paracetamol ou prevenção de hepatotoxicidade.

Alternativa D: INCORRETA. Vitamina C (ácido ascórbico) não é antídoto para intoxicação por paracetamol. Embora seja um antioxidante, não repõe glutationa nem neutraliza o NAPQI de forma consistente clinicamente relevante para prevenir lesão hepática por paracetamol.

Alternativa E: INCORRETA. Azul de metileno é o tratamento de escolha para meta‑hemoglobinemia (em doses adequadas), não para intoxicação por paracetamol. Não corrige a lesão hepática induzida pelo NAPQI e, portanto, não é indicado neste cenário.

Resposta: Alternativa A