Dica do autor: A esteato-hepatite não alcoólica (NASH) é a manifestação inflamatória da doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD) e faz parte do espectro que vai de simples esteatose a fibrose avançada e cirrose. O grande desafio clínico é identificar quem tem apenas acúmulo de gordura e quem já evoluiu para inflamação ativa e fibrose, porque isso altera prognóstico e manejo. Exames de imagem, como a ultrassonografia, detectam bem a esteatose quando há gordura significativa, mas não distinguem com segurança esteatose simples de NASH nem quantificam fibrose com precisão. Testes laboratoriais (enzimas hepáticas) são pouco sensíveis e podem estar normais mesmo na presença de lesão avançada. Hoje, a avaliação do risco junta dados clínicos (síndrome metabólica, diabetes, obesidade), scores não invasivos de fibrose (APRI, FIB-4, elastografia por FibroScan, marcadores séricos) e, quando houver dúvida ou necessidade de diagnóstico definitivo/prognóstico, a biópsia hepática permanece como padrão-ouro para confirmar NASH e estadiar a fibrose. No tratamento, o pulo do gato é atuar nas comorbidades: perda de peso (meta ~7–10% para melhorar histologia), controle glicêmico, manejo das dislipidemias e atividade física. Fique ligado: interceptar cedo a progressão para fibrose é o que muda desfecho a longo prazo.

Alternativa A: CORRETA. Afirma que NASH tem alta prevalência, associa-se à síndrome metabólica e que perda de peso, controle glicêmico e de lipídios fazem parte do tratamento. Correto — essa é justamente a base do manejo: intervenções no estilo de vida e controle das comorbidades metabólicas, que são fatores causais importantes.

Alternativa B: INCORRETA. Dizer que o diagnóstico de NASH é feito por ultrassonografia e alterações enzimáticas e que a biópsia é irrelevante para prognóstico está errado. Ultrassonografia detecta esteatose, não inflamação nem fibrose com acurácia para diferenciar NASH de esteatose simples; as transaminases podem ser normais. A biópsia hepática, embora invasiva, continua sendo o padrão-ouro para estabelecer o diagnóstico histológico de NASH e para estadiar a fibrose, informação crucial para prognóstico e decisões terapêuticas.

Alternativa C: CORRETA. A Doença de Wilson é, de fato, um distúrbio do metabolismo do cobre — doença autossômica recessiva que leva acúmulo de cobre no fígado, cérebro e outros tecidos, com achados clínicos e laboratoriais característicos (cefaluia de Kayser–Fleischer, baixos níveis de ceruloplasmina, aumento de cobre hepático).

Alternativa D: CORRETA. O tratamento da hemocromatose clássica faz-se pela remoção do excesso de ferro, preferencialmente por flebotomias seriadas até normalizar estoques de ferro e ferritina; isso reduz complicações hepáticas e sistêmicas. Em casos específicos, quelantes podem ser usados, mas a flebotomia é pilar do tratamento.

Alternativa E: CORRETA. Achados como GGT elevado, AST maior que ALT (frequentemente razão AST/ALT > 2) e esteatose na ultrassonografia são sugestivos de hepatopatia alcoólica. Esses achados não são absolutos, mas, no contexto clínico compatível com consumo crônico de álcool, orientam o diagnóstico.

Resposta: Alternativa B