Dica do autor: No traumatismo crânioencefálico (TCE) a hipertensão intracraniana (HIC) é uma das complicações que mais determinam morbimortalidade. O pulo do gato para entender a conduta é distinguir os mecanismos do edema cerebral e as estratégias para reduzir pressão e preservar o fluxo sanguíneo cerebral (FSC). Existem dois grandes tipos de edema: o citotóxico, decorrente de falha bioenergética celular com retenção de água intracelular (intacta barreira hematoencefálica — BHE), e o vasogênico, resultante da ruptura da BHE com extravasamento de plasma para o espaço extracelular. O manejo inicial prioriza garantir via aérea, ventilação e perfusão; elevar a cabeça a 30º, otimizar volemia e pressão arterial, e evitar hipercapnia. Medidas específicas para reduzir a PIC incluem sedação, analgesia, drenagem de LCR quando há derivação, hiperventilação numa janela temporária (resgate), e terapia hiperosmolar. Entre as drogas hiperosmolares, manitol 20% e soluções salinas hipertônicas são usadas; a salina hipertônica tem vantagens práticas (melhor manutenção do volume intravascular, menor efeito diurético imediato, aplicável em pacientes com hipotensão, e menor risco relativo de rebound quando bem manejada). Corticosteroides não trazem benefício no TCE e podem ser prejudiciais; já em edema vasogênico por tumores ou abscessos corticoides têm papel. Hiperventilação prolongada é arriscada por reduzir o FSC e aumentar o risco de isquemia cerebral — é uma tática de curta duração apenas em emergência. Quanto à glicemia, a hiperglicemia é péssima notícia: favorece lesão secundária e piora o prognóstico, logo deve-se controlar, mas com cuidado para evitar hipoglicemia.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de que hiperventilação prolongada deve sempre ser empregada está errada. Hiperventilar reduz o PaCO2 e provoca vasoconstrição cerebral, diminuindo o volume sanguíneo cerebral e, portanto, a PIC — vantagem útil em situação aguda e temporária (por exemplo, antes de obter controle cirúrgico). Porém, se mantida por muito tempo, a redução do fluxo sanguíneo cerebral pode provocar isquemia e piorar o desfecho. Ou seja: hiperventilação é ferramenta de resgate, não rotina contínua.

Alternativa B: INCORRETA. O uso de corticoides no edema cerebral causado por TCE não é recomendado rotineiramente; estudos demonstraram ausência de benefício e, em alguns casos, aumento de mortalidade e complicações infecciosas. Corticosteroides têm indicação em edema vasogênico por tumores, abscessos ou lesões inflamatórias, mas não no TCE, onde o mecanismo predominante e a resposta inflamatória não se corrigem com esteroide e o efeito deletério sistêmico pode superar qualquer ganho.

Alternativa C: CORRETA. A salina hipertônica pode, de fato, substituir o manitol 20% como terapia hiperosmolar no edema cerebral do TCE e traz vantagens em vários cenários. A solução salina hipertônica incrementa a osmolaridade plasmática puxando água do parênquima cerebral para a circulação, melhora a volemia e a pressão de perfusão cerebral, e costuma ser melhor tolerada em pacientes hipovolêmicos ou instáveis — enquanto o manitol é um diurético osmótico que pode causar depleção volêmica, hipotensão e risco de lesão renal se usado em excesso. Além disso, a salina hipertônica tem efeito hemodinâmico favorável e, em protocolos atuais, é frequentemente preferida ou utilizada como alternativa ao manitol.

Alternativa D: INCORRETA. A alternativa descreve o edema citotóxico como resultado de lesão da barreira hematoencefálica com extravasamento para o espaço extravascular — isto está invertido. O edema citotóxico ocorre por disfunção celular (falta de ATP, disfunção das bombas iônicas) e caracteriza-se por acúmulo de água intracelular com BHE relativamente preservada. O edema vasogênico é que ocorre quando a BHE está lesada, com extravasamento de plasma para o espaço extracelular.

Alternativa E: INCORRETA. Afirmar que a hiperglicemia impede a lesão neuronal secundária é exatamente o oposto da realidade clínica. Hiperglicemia pós-TCE está associada a maior lesão secundária, piores desfechos e maior mortalidade — provavelmente por aumentar estresse metabólico, acidose e produção de radicais livres. Logo, o objetivo é controlar a glicemia de forma adequada, evitando tanto hiperglicemia quanto hipoglicemia.

Resposta: Alternativa C