Dica do autor: O estresse cirúrgico desencadeia uma resposta neuroendócrina coordenada: ativação simpática imediata e eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA). Num primeiro momento há liberação rápida de catecolaminas pela medula adrenal, mas uma resposta hormonal de grande impacto e relativamente precoce é o aumento na produção de ACTH e, consequentemente, do cortisol circulante. O cortisol é o “pulo do gato” metabólico nesse contexto: promove gliconeogênese, resistência insulínica periférica, catabolismo proteico e modulação da resposta inflamatória, garantindo substratos e estabilidade hemodinâmica. Ao mesmo tempo, há ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e retenção hidrossalina. Fique ligado: enquanto as catecolaminas sobem de forma muito rápida e transitória, o cortisol sobe de maneira precoce e mais sustentada, sendo portanto uma das alterações endócrinas características do período perioperatório.

Alternativa A: CORRETA. O aumento dos níveis de cortisol circulante é uma consequência precocemente observada após estímulo cirúrgico por ativação do eixo HPA. O cortisol aumenta a partir da liberação de ACTH e exerce efeitos metabólicos (gliconeogênese, lipólise, catabolismo proteico), imunomodulação e aumento da reatividade vascular — mecanismos úteis em curto prazo no estresse, mas que contribuem para hiperglicemia e perda de massa corporal se prolongados.

Alternativa B: INCORRETA. Ao contrário do que afirma a alternativa, os níveis séricos de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) aumentam rapidamente no estresse cirúrgico devido à ativação simpática e liberação adrenal. Essa elevação é uma das respostas mais imediatas ao trauma operatório, associada a taquicardia, aumento da pressão arterial e glicogenólise. Não há queda séria de catecolaminas nesse contexto.

Alternativa C: INCORRETA. A síntese e secreção de aldosterona tendem a aumentar no estresse cirúrgico via ativação do sistema renina-angiotensina e também por estímulo ACTH. A aldosterona contribui para retenção de sódio e água, mantendo o volume intravascular. Portanto não ocorre diminuição da sua síntese como efeito precoce esperado.

Alternativa D: INCORRETA. A resposta metabólica ao trauma promove hiperglicemia por aumento de gliconeogênese e resistência insulínica periférica. A secreção de insulina pode até estar normal ou levemente aumentada inicialmente, mas a resistência tecida faz com que o efeito final seja hiperglicemia — não um aumento eficiente da ação insulínica. Dizer simplesmente “aumento da secreção de insulina” como consequência precoce é impreciso e enganoso.

Resposta: Alternativa A