Dica do autor: Na gestação o organismo materno sofre uma série de adaptações hemodinâmicas e endócrinas que visam sustentar o aporte fetal e preparar para o parto. Entre as principais mudanças estão o incremento do volume plasmático e do débito cardíaco, vasodilatação sistêmica mediada por hormônios (progesterona, relaxina) e óxido nítrico, e consequente aumento do fluxo renal. Isso resulta em hiperfiltração renal com queda dos níveis séricos de ureia e creatinina. Ao mesmo tempo há alterações no metabolismo da glicose: no primeiro trimestre pode haver maior captação de glicose pelo conceitoo e leve redução da glicemia de jejum; já no segundo e terceiro trimestres desenvolve-se resistência insulínica placentária, com tendência a hiperglicemias pós‑prandiais. Por fim, o estado pró‑trombótico caracteriza a gestante: fatores de coagulação, como o fibrinogênio, aumentam, reduzindo o risco de hemorragia, mas elevando a chance de trombose. Fique ligado: ao bater o olho, o pulo do gato é lembrar que rim e coração aumentam função e trabalho, glicemia de jejum tende a diminuir ou ficar normal, e coagulação fica mais ativa, não mais baixa.

Alternativa A: CORRETA. A taxa de filtração glomerular (TFG) realmente aumenta já nas primeiras semanas de gestação — costuma ser detectável a partir do 6º–8º semana (aproximadamente o 2º mês) — e chega a um acréscimo em torno de 40–50% no auge, mantendo‑se aumentada ao longo da gestação. Mecanismos envolvidos: aumento do débito cardíaco e do fluxo plasmático renal, vasodilatação aferente e efeito de hormônios como relaxina. Clinicamente isso se traduz em queda dos níveis séricos de creatinina e ureia e em maior depuração de substâncias (e ocasionalmente glicosúria).

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação inverte a realidade: o consumo de glicose pelo concepto e a transferência placentária tendem a reduzir ligeiramente a glicemia de jejum materna, especialmente no 1º trimestre; não há aumento de 20% da glicemia de jejum. Na metade final da gestação surge resistência insulínica induzida pela placenta, com tendência a hiperglicemias pós‑prandiais, mas a glicemia de jejum frequentemente permanece estável ou até levemente reduzida se comparada ao não gestante.

Alternativa C: INCORRETA. Pelo contrário: o fibrinogênio materno aumenta durante a gestação (pode subir substancialmente, sendo parte da resposta pró‑coagulante da gestante). Não há queda de 50% do fibrinogênio; essa redução seria incompatível com o estado hipercoagulável observado e aumentaria o risco de sangramentos. O aumento dos fatores de coagulação é justamente o que ajuda a limitar perdas hemorrágicas, embora também aumente o risco trombótico.

Alternativa D: INCORRETA. A polaciúria (aumento da frequência miccional) na gestação tem explicações mais sólidas: maior TFG e volume urinário, além de compressão vesical pela expansão uterina nos primeiros e últimos meses. A retroversoflexão uterina existe em algumas mulheres e pode até causar retenção urinária em casos extremos, mas não é a causa típica da polaciúria dos primórdios gestacionais. Ou seja, essa alternativa mistura conceitos e erra o mecanismo.

Resposta: Alternativa A