Dica do autor: Na pré‑eclâmpsia o cerne do problema é a disfunção endotelial que desencadeia um quadro pró‑trombótico. O pulo do gato é o desequilíbrio entre mediadores vasodilatadores e inibidores da agregação plaquetária (como a prostaciclina/PGI2) e mediadores vasoconstritores e pró‑agregantes (como o tromboxano A2/TXA2). As plaquetas ficam mais ativadas, aderentes e agregáveis, consumindo‑se progressivamente — por isso é comum observar trombocitopenia, aumento do volume plaquetário médio (indício de resposta regenerativa) e maior tendência a microtrombos e lesão microvascular (HELLP e CID nos casos graves). Em resumo: aumento da biossíntese de tromboxano pelas plaquetas + redução da ação/produção de prostaciclina pelo endotélio = estado pró‑agregante e pró‑vasoconstritor.

Alternativa A: INCORRETA. "Aumento do número." Na prática clínica e nos protocolos, o que se observa é o contrário: as plaquetas tendem a diminuir em razão da ativação e consumo intravascular. Trombocitopenia é achado frequente na pré‑eclâmpsia complicada (e sinal de gravidade quando progressiva), não aumento do número.

Alternativa B: INCORRETA. "Diminuição da sensibilidade à prostaciclina." O problema essencial é a redução relativa da ação da prostaciclina devido à disfunção endotelial e ao excesso de tromboxano — ou seja, há menor efeito inibitório endotelial sobre as plaquetas, mas a formulação "diminuição da sensibilidade plaquetária à prostaciclina" é imprecisa. O foco correto é o desequilíbrio TXA2/PGI2 com predomínio do TXA2.

Alternativa C: INCORRETA. "Diminuição da ativação." Totalmente oposto ao que ocorre: as plaquetas estão mais ativadas na pré‑eclâmpsia, com aumento de marcadores de ativação, maior agregabilidade e consumo plaquetário.

Alternativa D: CORRETA. "Aumento da síntese de tromboxano." Essa é a melhor resposta: na pré‑eclâmpsia há aumento da produção de tromboxano A2 pelas plaquetas (e diminuição proporcional da prostaciclina endotelial), promovendo vasoconstrição, agregação plaquetária e estado pró‑trombótico — mecanismo central na fisiopatologia das alterações plaquetárias neste quadro.

Alternativa E: INCORRETA. "Diminuição da adesividade." Também é incorreta: a adesividade e a agregabilidade plaquetária aumentam na pré‑eclâmpsia em razão da ativação plaquetária e do excesso de tromboxano, contribuindo para microtrombose e consumo.

Resposta: Alternativa D