Dica do autor: A dor na pancreatite crônica é, em sua essência, uma dor visceral complexa que resulta de alterações anatômicas e neurofisiológicas do pâncreas. O pulo do gato é entender que não se trata apenas de inflamação local: obstruções das pequenas vias ductais por proteínas, cálculos ou estreitamentos aumentam a pressão intraductal e geram distensão e isquemia do tecido pancreático. Ao mesmo tempo há inflamação perineural e remodelamento neural (hipertrofia, aumento da densidade e sensibilização das fibras aferentes), o que transforma estímulos locais em dor intensa e frequentemente crônica. Essas fibras viscerais viajam pelos nervos esplâncnicos até a medula torácica e depois ao cérebro, e a repetição do estímulo pode causar sensibilização central, tornando a dor desproporcional ao insulto morfológico. Do ponto de vista prático, essa fisiopatologia explica por que medidas que descomprimem o ducto (endoscopia ou cirurgia) ou intervenções que modulam a via nervosa (bloqueios, neuromodulação) podem aliviar mais a dor do que só tratar a má absorção ou a distensão gástrica.

Alternativa A: INCORRETA. Compressão gástrica e do duodeno podem ocorrer em casos de pseudocistos volumosos ou complicaes locorregionais, mas não são o mecanismo fundamental da dor na pancreatite crônica. Essa compressão gera sintomas obstrutivos (vômitos, saciedade precoce) mais do que a dor visceral típica do pâncreas, que tem origem na obstrução ductal e no fenômeno neuroinflamatório.

Alternativa B: CORRETA. Essa alternativa descreve o mecanismo-chave: obstrução canalicular (por plugs de proteínas, cálculos ou estenoses) aumenta a pressão intraductal e leva à distensão, lesão acinar e isquemia, ativando nociceptores. Paralelamente, há inflamação perineural e alteração das vias aferentes simpáticas (nervos esplâncnicos), com sensibilização periférica e central. É essa combinação — pressão intraductal + lesão neuroinflamatória — que explica a dor típica, intermitente ou contínua, da pancreatite crônica e orienta medidas terapêuticas dirigidas à descompressão ductal e ao controle neurológico da dor.

Alternativa C: INCORRETA. Compressão duodenal pode ocorrer em situações específicas (pseudocisto, massa inflamatória), e pode alterar o trânsito biliar/pancreático, mas não constitui o mecanismo principal da dor pancreática crônica. Além disso, a dificuldade no fluxo biliar por compressão não explica o padrão de dor visceral referido ao segmento pancreático nem os achados de neuroplasticidade observados na doença crônica.

Alternativa D: INCORRETA. A obstrução do ducto pancreático pode, sim, levar à insuficiência exócrina e consequente má absorção, esteatorreia e perda de peso, mas a síndrome de má absorção não é o mecanismo direto da dor. Colocar a má absorção como causa da dor confunde dois desfechos distintos: obstrução ductal explica tanto dor quanto insuficiência exócrina, mas a dor decorre da pressão e da lesão/neuroinflamação, não da má absorção em si.

Resposta: Alternativa B