Dica do autor: A síndrome dos anticorpos antifosfolipídeos (SAF) é uma condição autoimune em que autoanticorpos direcionados contra complexos fosfolipídio–proteína (principalmente β2‑glicoproteína I) promovem um estado protrombótico. Clinicamente, o pulo do gato é lembrar que a apresentação típica envolve tromboses vasculares (arteriais, venosas ou de pequenos vasos) e complicações obstétricas (abortamentos recorrentes, morte fetal tardia, parto prematuro por pré‑eclâmpsia severa ou insuficiência placentária). Nos exames laboratoriais de triagem, os principais marcadores são: anticoagulante lúpico (LA), anticorpos anticardiolipina (IgG/IgM) e anti‑β2‑GPI; para confirmar, eles devem ser positivos em duas amostras separadas por pelo menos 12 semanas — sem essa persistência, é só um achado transitório. Fique ligado: o anticoagulante lúpico causa prolongamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) in vitro, apesar de a clínica ser pró‑trombótica — é o clássico paradoxo laboratório × clínica. Manifestações hematológicas como trombocitopenia leve a moderada são comuns e fazem parte do espectro, embora não sejam critério principal. Já um FAN (ANA) positivo é inespecífico: pode indicar doença autoimune sistêmica, mas por si só, sem sinais clínicos ou anticorpos antifosfolipídeos específicos, não é motivo para suspeitar SAF. No fim das contas, para suspeitar de SAF você quer sinais de trombose ou de perda gestacional compatível e/ou anticorpos antifosfolipídeos persistentes — não apenas um FAN isolado sem clínica.

Alternativa A: INCORRETA. Abortamentos recorrentes são, na verdade, um dos pilares da apresentação obstétrica da SAF. Critérios clássicos incluem abortos espontâneos de repetição (normalmente entendidos como 3 ou mais perdas gestacionais precoces consecutivas), morte fetal tardia e prematuridade por insuficiência placentária ou pré‑eclâmpsia severa. Portanto, a ocorrência de abortamentos de repetição deve sim fazer o clínico pensar em SAF, não é o “exceto”.

Alternativa B: CORRETA. Um FAN (ANA) positivo isolado, sem manifestações clínicas sugestivas nem confirmação de anticorpos antifosfolipídeos (LA, aCL, anti‑β2‑GPI), não é motivo suficiente para suspeitar de SAF. FAN é um marcador inespecífico de autoimunidade e pode aparecer em várias condições — e até em indivíduos saudáveis. Suspeita de SAF exige quadro clínico compatível (trombose ou complicações obstétricas) e/ou anticorpos antifosfolipídeos persistentes; portanto, o FAN positivo sem clínica é exatamente o achado que não cabe na suspeita isolada da síndrome.

Alternativa C: INCORRETA. Trombocitopenia inexplicada, especialmente quando leve a moderada, é uma manifestação frequente na SAF e pode reforçar a suspeita clínica. Apesar de trombocitopenia não ser critério maior isolado para diagnóstico, ela compõe o quadro protrombótico/imunológico associado e deve deixar o clínico alerta para investigação de anticorpos antifosfolipídeos quando acompanhada de outros sinais.

Alternativa D: INCORRETA. Um episódio de trombose arterial sem causa aparente é claramente compatível com SAF e constitui critério clínico diagnóstico (trombose arterial documentada, por exemplo AVC isquêmico, infarto do miocárdio ou isquemia arterial periférica). Sempre que houver trombose em jovem ou sem fatores precipitantes claros, o antiphosfolipídico deve entrar na lista de suspeitas.

Alternativa E: INCORRETA. TTPa persistentemente alargado é um achado laboratorial clássico relacionado ao anticoagulante lúpico. Apesar de prolongar o tempo de coagulação in vitro, paradoxalmente associa‑se a maior risco trombótico in vivo. Assim, um TTPa prolongado e persistente deve aumentar a suspeita de SAF e motivar testes específicos para LA e demais anticorpos antifosfolipídeos.

Resposta: Alternativa B