Dica do autor: A síndrome de Sheehan é a perda de função hipófisária secundária a isquemia/necrose da glândula após hemorragia obstétrica importante, tipicamente no pós-parto imediato. Durante a gravidez a hipófise aumenta de volume por hiperplasia dos lactotrofos, o que a torna mais vulnerável à queda do fluxo sanguíneo em situações de hipovolemia. Clinicamente, o pulo do gato é a combinação de falha na lactação imediato após o parto, amenorreia ou oligomenorreia, e sinais de hipopituitarismo central (fadiga, hipotensão por insuficiência adrenal secundária, hipotiroidismo central). O diagnóstico é clínico-laboratorial (redução dos hormônios hipofisários: ACTH, TSH, LH/FSH, prolactina, GH) e pode ser confirmado por imagem (ressonância magnética com hipertensão/atrofia hipófisária progressiva, história de hemorragia obstétrica). O manejo é substituição hormonal, priorizando glicocorticoide em caso de suspeita de insuficiência adrenal, depois reposição de hormônio tiroideo e, conforme necessidade, estrogênio/progestágeno e outros hormônios. Diferenciar Sheehan de causas ginecológicas de amenorreia (como sinequias uterinas) ou de falência ovariana precoce é essencial: na Sheehan há quadro sistêmico de hipopituitarismo e perda da lactação, enquanto nas causas uterinas o eixo hormonal muitas vezes está preservado.

Alternativa A: INCORRETA. Alteração cromossômica autossômica não descreve a fisiopatologia da síndrome de Sheehan. Doenças cromossômicas (como síndrome de Turner) causam alterações gonadais e características congênitas, têm história e quadro clínico diferentes e não estão relacionadas a hemorragia obstétrica aguda com necrose hipófisária. Portanto, essa alternativa confunde etiologia genética com uma causa isquêmica adquirida.

Alternativa B: INCORRETA. Sinéquia uterina (síndrome de Asherman) pode provocar amenorreia e problemas reprodutivos após curetagem uterina, mas é uma lesão intrauterina. O diferencial com Sheehan: na Asherman o eixo hipotálamo-hipófise geralmente está preservado (não há falha da lactação nem sinais sistêmicos de hipopituitarismo), e o diagnóstico é feito por histeroscopia/ultrassom. Logo, sinéquia uterina não explica a insuficiência hipofisária pós-hemorragia obstétrica típica da Sheehan.

Alternativa C: INCORRETA. Falência ovariana precoce (insuficiência ovariana primária) cursa com hiperfunção gonadotrófica — ou seja, níveis elevados de FSH e LH — e geralmente não apresenta perda de lactação por si só. É uma causa de amenorreia, mas de origem ovariana (primária), não hipofisária. Na Sheehan o problema é central: FSH/LH estão baixos ou inadequados para o nível de estrogênio, diferindo claramente da falência ovariana primária.

Alternativa D: CORRETA. Sheehan resulta de insuficiência da hipófise por necrose isquêmica após hemorragia puerperal grave. Essa alternativa descreve exatamente a etiologia da síndrome: perda de função hipofisária com comprometimento dos eixos adrenocortical, tireoidiano, gonadal e lactotrófico, condicionando o quadro clínico clássico e orientando a conduta terapêutica (substituição hormonal e suporte hemodinâmico).

Resposta: Alternativa D