Dica do autor: A vitamina B6, na forma ativa piridoxal-5-fosfato (PLP), é cofator de várias enzimas-chave: participa da biossíntese de heme (via δ-aminolevulínico sintetase), do metabolismo de aminoácidos e da síntese de neurotransmissores (GABA, serotonina, dopamina). Quando falta B6, o pulo do gato é reconhecer o conjunto: anemia hipocrômica/microcítica por comprometimento da síntese de heme (frequentemente sideroblástica), alterações neurológicas por disfunção na produção de neurotransmissores (irritabilidade, convulsões) e distúrbios do metabolismo do glicoxilato que podem levar a aumento da excreção de oxalato (oxalúria). B6 também corrige algumas anemias sideroblásticas e é utilizada terapeuticamente em casos específicos. Em resumo: se bater o olho e ver anemia microcítica com sintomas neurológicos e oxalúria, pense em deficiência de piridoxina.

Alternativa A: INCORRETA. A tiamina (B1) é essencial para enzimas do metabolismo energético (p. ex., piruvato desidrogenase, α-cetoglutarato desidrogenase, transcetolase). Sua deficiência causa beribéri (cardiogênico ou neuropático) e encefalopatia de Wernicke (nistagmo, ataxia, confusão), mas não está associada tipicamente a anemia hipocrômica nem a oxalúria ou crises convulsivas por déficit de GABA.

Alternativa B: INCORRETA. A riboflavina (B2) atua como precursor do FAD e FMN, cofatores importantes para reações redox. Sua falta provoca queilose angular, estomatite, glossite e alguns sinais oculares e dermatológicos. Não é característica a tríade anemia hipocrômica + convulsões + oxalúria, portanto não explica o quadro descrito.

Alternativa C: CORRETA. Piridoxina (B6) é a resposta. A deficiência de PLP prejudica a δ-aminolevulínico sintetase, reduzindo a síntese de heme e levando a anemia microcítica/hipocrômica (com padrão sideroblástico em alguns casos). Além disso, a falta de PLP diminui a atividade da glutamato descarboxilase, reduzindo GABA e predispondo a irritabilidade e convulsões. Alterações no metabolismo do glicoxilato provocam aumento de oxalato e consequente oxalúria. Por isso o conjunto de sinais descritos casa bem com déficit de vitamina B6.

Alternativa D: INCORRETA. A cobalamina (B12) tem papel central na metilação do metabolismo do folato e na manutenção da mielina. Sua deficiência causa anemia megaloblástica (macrocítica) e manifestações neurológicas (parestesias, marcha atáxica, alterações cognitivo-comportamentais), mas não provoca anemia hipocrômica nem é classicamente ligada a oxalúria ou convulsões por déficit de GABA do modo descrito na questão.

Resposta: Alternativa C