Dica do autor: Intoxicações por drogas geram sinais oculares por três mecanismos principais: ação autonômica (midríase/miose), efeito no sistema nervoso central (nistagmo, alterações do movimento ocular) e dano direto ou isquêmico aos tecidos oculares (ceratites, neuropatias). Algumas drogas causam midríase por estimulação adrenérgica ou por antagonismo colinérgico; outras deprimem o cerebelo/vestíbulo e provocam nistagmo; algumas substâncias fumadas ou adulteradas lesionam a córnea localmente; e certas drogas vasoconstritoras podem ocasionar isquemia do nervo óptico. O pulo do gato é bater o olho e lembrar desses três mecanismos quando relacionar droga e sinal.

Alternativa A: INCORRETA. Aqui há mistura certa de acertos e erros. Algumas correspondências estão trocadas: LSD está ligada classicamente à midríase e não ao nistagmo (logo 1–I é falso). Etanol produz nistagmo por depressão cerebelar/vestibular, não hipotensão ocular (2–II é falso). Cocaína causa midríase por efeito simpaticomimético agudo — a associação 3–III estaria mais plausível do que 3–III indicada em A? (na verdade A coloca 3 como III, mas o conjunto global não casa com o gabarito). O item 4–IV (crack → úlceras de córnea) está correto isoladamente, pois fumar/crack e as implicações locais favorecem ceratites e úlceras. Já 5–V (cannabis → neuropatia óptica) é incorreto: cannabis reduz pressão intraocular, não é causa típica de neuropatia óptica.

Alternativa B: INCORRETA. Todos os pares desta alternativa estão inadequados para os achados clínicos típicos: LSD não causa hipotensão ocular (1–II errado); etanol não é típico por provocar úlceras de córnea (2–IV errado); cocaína não tem como marca típica o nistagmo (3–I errado — cocaína provoca mais midríase e sintomas vasoconstritivos); associar crack a neuropatia óptica (4–V) não é a apresentação característica; e cannabis causando midríase (5–III) também está fora do esperado, pois seu efeito ocular clássico é queda da pressão intraocular.

Alternativa C: CORRETA. Esse é o conjunto que melhor casa com a fisiopatologia e achados clínicos: 1–III: LSD provoca midríase por ação serotoninérgica/centrógrados que resultam em dilatação pupilar associada a alucinações visuais; 2–I: etanol deprime o sistema nervoso central, especialmente cerebelo/vestíbulo, causando nistagmo e alterações do olhar; 3–V: cocaína é potente vasoconstritor e pode determinar eventos isquêmicos, incluindo neuropatia óptica isquêmica ou lesões ópticas por vasoespasmo/adulterantes; 4–IV: uso de crack (fumo de cocaína) predispõe a lesões de superfície ocular — queimaduras térmicas/químicas e redução do reflexo palpebral favorecem ceratites e úlceras de córnea; 5–II: cannabis/THC reduz a pressão intraocular por efeitos nos receptores canabinoides, causando hipotensão ocular transitória (efeito histórico observado em uso recreativo/terapêutico).

Alternativa D: INCORRETA. Também falha em várias correspondências: LSD associado a úlcera de córnea (1–IV) é inadequado; etanol ligado a neuropatia óptica (2–V) não é apresentação típica aguda; cocaína ligada à hipotensão ocular (3–II) está errada — cocaína tende à midríase e vasoconstrição; crack causando midríase (4–I) não é o quadro esperado; e cannabis relacionada a nistagmo (5–III) não descreve seu efeito mais característico.

Alternativa E: INCORRETA. Nesta opção as associações também estão trocadas: LSD → neuropatia óptica (1–V) não é típico; etanol → úlceras de córnea (2–IV) é incomum; cocaína → midríase (3–III) estaria isoladamente plausível (cocaína causa midríase), mas os demais pares erram; crack → hipotensão ocular (4–II) não é o quadro; e cannabis → nistagmo (5–I) não é a manifestação ocular clássica da planta.

Resposta: Alternativa C