Dica do autor: O tabagismo é um motor potente da aterogênese e da fragilização vascular, especialmente no idoso, porque seus efeitos se acumulam ao longo do tempo. A fumaça do cigarro gera estresse oxidativo e inflamação crônica, levando à disfunção endotelial (queda na bioatividade do óxido nítrico, aumento da permeabilidade vascular e expressão de moléculas de adesão). Paralelamente, há aumento da atividade pró-trombótica: as plaquetas ficam mais reativas e adesivas, a concentração de fibrinogênio sobe e há alteração na cascata de coagulação. No perfil lipídico observa-se redução do HDL-c (o “bom” colesterol) e aumento do LDL-c e de partículas oxidadas, reforçando o dano arterial. No idoso, a reserva reparadora endotelial e imunológica é menor, de modo que esses processos resultam com mais facilidade em doença cardiovascular clínica — doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral e doença arterial periférica. Em suma: fumar promove disfunção endotelial + pró-trombose + dislipidemia pró-aterogênica, o que explica o maior risco vascular.

Alternativa A: INCORRETA. Essa alternativa erra ao afirmar redução da adesividade plaquetária. Na realidade, o tabagismo aumenta a reatividade e a agregação plaquetária (por aumento de catecolaminas, fibrinogênio e alteração das membranas plaquetárias), favorecendo eventos trombóticos. O restante da frase (disfunção endotelial, ↓ HDL e ↑ LDL) está correto, mas a parte sobre plaquetas invalida a alternativa.

Alternativa B: INCORRETA. Aqui há contradição: diz corretamente que há disfunção endotelial e aumento da adesividade plaquetária, mas erra ao afirmar redução do LDL-c. O que se observa é justamente aumento do LDL-c (e maior oxidação dessas partículas), o que soma ao risco aterotrombótico. Portanto, incorreta.

Alternativa C: CORRETA. Resume de forma fiel os principais efeitos vasculares e metabólicos do tabagismo: disfunção endotelial, aumento da adesividade plaquetária e perfil lipídico pró-aterogênico (↓ HDL-c e ↑ LDL-c). É a opção que melhor descreve o mecanismo acumulativo pelo qual o tabaco aumenta o risco cardiovascular, especialmente em idosos.

Alternativa D: INCORRETA. Afirma que não há disfunção endotelial, o que contraria evidência fisiopatológica robusta: a disfunção endotelial é efeito central do tabagismo, mediando vasoconstrição, inflamação local e favorecendo a aterosclerose. Assim, a alternativa está errada mesmo que acerte ao mencionar ↑ adesividade plaquetária e alterações lipidêmicas.

Resposta: Alternativa C