Dica do autor: O pulo do gato para diferenciar paralisia facial periférica (lesão do neurônio motor inferior) da central (lesão supranuclear) é saber bater o olho na testa. Na lesão periférica do nervo facial (LMN) há comprometimento tanto da porção superior quanto da inferior da face do mesmo lado: o paciente não consegue franzir a testa, fechar o olho ou mover a boca do lado acometido. Na lesão central (UMN), por causa da dupla inervação corticofacial da porção superior do rosto, a musculatura da testa costuma ficar preservada e há apenas queda da comissura labial contralateral à lesão, associada frequentemente a outros sinais motores contralaterais (fraqueza de membros). Além disso, uma paralisia facial periférica pode cursar com sinais autoconsistentes como hiperacusia, alteração do lacrimejamento e perda do paladar nos 2/3 anteriores da língua, quando o envolvimento é do nervo facial após o seu trajeto intrapontino. No contexto agudo, se o exame neurológico isoladamente mostra acometimento facial sem déficits motores de membros e a imagem de crânio não evidencia infartos corticais ou cápsulo-lacunares, o diagnóstico mais provável é lesão periférica do nervo facial (paralisia facial periférica), geralmente ipsilateral ao desvio da comissura observada.

Alternativa A: CORRETA. Paralisia facial periférica corresponde ao acometimento do nervo facial (VII par craniano). O quadro descrito — desvio da rima oral para o lado contralateral ao lado fraco, ausência de outros déficits motores em membros e imagem sem sinais de AVE — casa com uma lesão do neurônio motor inferior do VII, que acomete tanto a porção superior quanto a inferior da face. Na prática, se a comissura está desviada para a direita, significa fraqueza do lado esquerdo da face (o lado íntegro puxa a boca para si). O envolvimento do nervo facial explica bem a perda da simetria facial e possíveis achados acompanhantes (dificuldade em fechar o olho, hiperacusia, alteração do paladar), dependendo do nível da lesão.

Alternativa B: INCORRETA. O nervo glossofaríngeo (IX par) está relacionado a sensibilidade da orofaringe, reflexo faríngeo, deglutição e parte do sabor; não é responsável pela motricidade da expressão facial. Uma lesão isolada do IX produz disfagia, alteração do reflexo nauseoso e alterações gustativas em porção muito posterior da língua, não queda da comissura labial como único achado. Logo, não explica o quadro apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. Um AVE na cápsula interna à esquerda causaria sinais motores contralaterais (ou seja, déficit no lado direito do corpo), tipicamente fraqueza de membros e acometimento da musculatura facial inferior contralateral — mas com preservação da testa devido à inervação bilateral. Aqui o paciente tem força grau V nos membros, sem déficit motor hemisférico associado, e o padrão isolado de face completa (provável) não bate com lesão supranuclear na cápsula interna.

Alternativa D: INCORRETA. O tronco cerebral (p. ex., ponte) pode provocar paralisia facial periférica quando o núcleo ou o fascículo facial é afetado, porém quase sempre vem acompanhado de outros sinais de ponte (alterações do nível de consciência menos comuns, comprometimento de outros pares cranianos, sinais longos contralaterais dependendo do local). Além disso, a tomografia costuma sugerir lesão posterior em casos extensos. No enunciado, não há relato desses sinais associados, e o exame de imagem não aponta para lesão compatível, portanto um AVE do tronco não é a explicação mais plausível.

Alternativa E: INCORRETA. O nervo trigêmeo (V par) tem função sensitiva facial e motora da mastigação; sua lesão causa alterações da sensibilidade facial e fraqueza dos músculos da mastigação, não paralisia da musculatura da expressão facial. Assim, um acometimento do trigêmeo não explica a queda da comissura labial observada sem sinais de sensibilidade ou massas mastigatórias alteradas.

Resposta: Alternativa A