Dica do autor: Hipocalemia não é só um número de laboratório: é um problema que mexe com membranas, com o coração e com os rins. No eletrocardiograma o pulo do gato é saber identificar as alterações clássicas — achatamento ou inversão da onda T, aparecimento de onda U e, em casos mais expressivos, infradesnivelamento do segmento ST. Clinicamente, além da fraqueza muscular, atenção para arritmias potencialmente fatais. Para investigar a causa, o passo inicial é decidir se a perda de potássio é renal ou extrarrenal; a dosagem do potássio urinário pontual (ou razão K/Cr) é o exame prático para isso: valores baixos sugerem perda extrarrenal ou realocações transcelulares, valores altos apontam perda renal. Outra peça importante é o magnésio: quando está baixo, o potássio não sobe direito mesmo com reposição — por isso sempre trate a hipomagnesemia associada. Na reposição, prefira via oral quando possível; a via IV é reservada para sintomas graves, risco de arritmia ou quando via oral for inviável, e nunca se faz “chega e sai” — taxas altas sem monitorização cardíaca e correção do magnésio são receita para complicação. No fim das contas, bater o olho e saber as alterações do ECG e as pistas laboratoriais (K urinário e magnésio) te garante a conduta correta e segura.

Alternativa A: INCORRETA. A taxa de 40–60 mmol/hora por via intravenosa é excessiva para a maioria dos casos e perigosa se feita sem monitorização invasiva e sem acesso central. O mais seguro é 10 mmol/h por via periférica; por linha central e com monitorização contínua e indicação estrita, costuma‑se aceitar até 20 mmol/h; em situações críticas e em ambiente controlado algumas equipes podem infundir mais rápido, mas 40–60 mmol/h não é a regra geral e aumenta risco de hipercalemia e arritmias.

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação inverte a relação: é a hipomagnesemia (não a hipermagnesemia) que é frequentemente responsável pela hipocalemia refratária, porque a falta de magnésio aumenta a perda renal de potássio via canais ROMK e impede a normal retenção de K após reposição. Hipermagnesemia, ao contrário, costuma causar efeitos neuromusculares e bradicardia, mas não é causa típica de hipocalemia persistente.

Alternativa C: CORRETA. Exatamente: no ECG da hipocalemia vemos infradesnivelamento do ST, depressão/achatamento da onda T e surgimento de onda U (onda positiva após a T), além de risco aumentado de extrasístoles, taquiarritmias e torsades em contextos apropriados. Essa tríade eletrocardiográfica é a dica clássica para lembrar hipocalemia.

Alternativa D: INCORRETA. A interpretação está invertida: uma dosagem de potássio urinário 20–25 mEq/L orientam para perda renal de potássio.

Alternativa E: INCORRETA. Repetição da alternativa A: continua incorreta pela mesma razão — taxa de 40–60 mmol/h não é a recomendação usual e pode ser arriscada sem condições de monitorização e acesso central adequado.

Resposta: Alternativa C