Dica do autor: O conceito de "órgão-alvo" na hipertensão é simples e prático: são estruturas que sofrem lesão estrutural ou funcional por efeito crônico da pressão arterial elevada e que, quando comprometidas, aumentam o risco de eventos adversos cardiovasculares e de mortalidade. Fique ligado: o dano pode ser clínico (infarto, AVC, insuficiência renal) ou subclínico (espessamento da parede ventricular, microalbuminúria, redução do índice tornozelo-braço, retinopatia hipertensiva). O pulo do gato é entender que muitas dessas lesões não são apenas consequências isoladas da pressão alta — elas também indicam aterosclerose ou doença vascular sistêmica coexistente e, portanto, funcionam como marcadores prognósticos. Na prática, a investigação do órgão-alvo inclui ECG/eco para hipertrofia ventricular, albuminúria/eTFG para rim, fundo de olho para retina, e avaliação do fluxo periférico (índice tornozelo-braço) para doença arterial periférica; o reconhecimento precoce muda conduta e estratifica o risco, influenciando intensidade do controle pressórico e escolha medicamentosa.

Alternativa A: CORRETA. A doença arterial periférica (DAP) sintomática, com claudicação intermitente, é manifestação de aterosclerose sistêmica e pode ser considerada lesão em órgão-alvo em hipertensos, porque traduz comprometimento vascular estruturado por síndrome aterosclerótica. Além disso, presença de DAP eleva o risco de eventos cardiovasculares maiores (IAM, AVC) e de mortalidade — ou seja, é tanto consequência/manifestação quanto marcador prognóstico. Na prática, achados como claudicação ou índice tornozelo-braço <0,9 exigem reavaliação do risco e intensificação das metas terapêuticas (controle pressórico, estatinas, antiagregação quando indicado) e vigilância para eventos.

Alternativa B: INCORRETA. Afirmar que a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) mal se modifica com tratamento é um mito. A HVE é uma adaptação ao sobrecarregamento pressórico e, quando o controle pressórico é adequado (especialmente com antagonistas do sistema renina‑angiotensina), ocorre regressão da massa ventricular ao longo de meses/anos. A velocidade e magnitude da regressão dependem do nível pressórico, tempo de doença e terapia escolhida, mas dizer que não se modifica é incorreto e pode levar a subestimar o benefício do tratamento intensivo sobre prognóstico.

Alternativa C: INCORRETA. Embora a hipertensão seja fator importante para hemorragia intracerebral, não é correto afirmar que a hemorragia seja o principal efeito no SNC e que isquemia seja menos frequente. Hipertensão acelera a doença de pequenos vasos, causando tanto lacunas isquêmicas (infartos lacunares) quanto predisposição a hemorragias por ruptura de vasos hiperten­sores. Portanto, tanto AVC isquêmico quanto hemorrágico são resultados importantes da hipertensão; o predominio de um sobre o outro depende do contexto clínico e da vascularidade envolvida.

Alternativa D: INCORRETA. A hipertensão cronica pode levar à glomeruloesclerose e perda progressiva da função renal, mas a detecção precoce não se faz por "cilindros hemáticos". O marcador mais sensível e precoce de lesão renal hipertensiva é a albuminúria (incluindo microalbuminúria) e a elevação da creatinina/queda da eTFG em estágios mais avançados. Cilindros hemáticos indicam sangramento glomerular ativo e são achado mais típico de glomerulonefrites ou lesão glomerular com hematuria glomerular, não do início da nefropatia hipertensiva.

Resposta: Alternativa A