Dica do autor: Na hipertensão arterial resistente (HAR) é essencial pensar em causas secundárias porque elas são mais prevalentes do que a maioria imagina e tratáveis — basta saber onde olhar. A síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS) é o pulo do gato: é a causa secundária mais frequente associada à resistência ao tratamento anti-hipertensivo. Mecanisticamente, apneias repetidas geram hipóxia intermitente, ativação simpática crônica, disfunção endotelial, inflamação e aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, tudo isso levando a uma elevação pressórica persistente e resposta reduzida aos fármacos. Clinicamente, suspeitamos quando o paciente ronca alto, tem sono não reparador, sonolência diurna e obesidade — o que permite bater o olho e já levantar a hipótese. O diagnóstico é confirmado por polissonografia (padrão-ouro) e o tratamento com CPAP e medidas de perda de peso costuma reduzir a pressão arterial de forma significativa em muitos casos, embora nem sempre normalize sozinho. Importante: outras causas secundárias (hiperaldosteronismo primário, doença renal crônica, estenose de artéria renal) também são comuns em HAR e devem ser investigadas conforme a apresentação clínica, mas, no conjunto das populações com hipertensão resistente, a SAHOS é a mais prevalente.

Alternativa A: INCORRETA. O hiperaldosteronismo primário é uma causa clássica e importante de hipertensão resistente — e está entre as causas secundárias mais investigadas, principalmente quando há hipocalemia espontânea ou resposta ruim a diurético. No entanto, apesar de frequente (prevalência aumentada em pacientes com HAR), não é a causa secundária mais prevalente em termos populacionais quando se considera todas as etiologias: perde em números para a SAHOS. Mesmo assim, a suspeita clínica e o rastreamento (relação aldosterona/renina) são fundamentais em quadros de resistência.

Alternativa B: INCORRETA. A estenose da artéria renal pode causar hipertensão resistente por reduzir o fluxo renal e ativar o sistema renina-angiotensina, sendo mais suspeita em início súbito de hipertensão grave, perda de função renal após IECA/BRA, ou assimetria renal. Ainda assim, sua prevalência geral entre as causas secundárias de HAR é menor que a da SAHOS. A investigação é dirigida (imagem renal, estudo funcional) e a revascularização tem indicações restritas hoje em dia.

Alternativa C: CORRETA. A SAHOS é a causa secundária mais prevalente em pacientes com hipertensão resistente. O padrão clínico (ronco, pausas respiratórias observadas, sonolência diurna, obesidade) soma pistas importantes; o diagnóstico definitivo é por polissonografia. O tratamento com CPAP melhora o controle pressórico em muitos pacientes e reduz complicações cardiovasculares, embora o efeito sobre a pressão possa ser modesto isoladamente. Por isso, na prática, em qualquer paciente com HAR você deve sempre perguntar sobre sono e ronco — é a investigação que traz mais achados positivos na prática clínica.

Alternativa D: INCORRETA. A doença renal crônica (DRC) é uma causa importante e relativamente comum de hipertensão difícil de controlar, e a presença de redução da função renal orienta a investigação e o manejo. Porém, em termos de prevalência entre as causas secundárias especificamente associadas à HAR, a DRC não supera a SAHOS. Ainda assim, sempre avalie função renal em hipertensão resistente, porque a DRC influencia escolhas terapêuticas e prognóstico.

Alternativa E: INCORRETA. O hipotireoidismo pode causar alterações pressóricas (principalmente aumento da resistência vascular periférica e elevação discreta da pressão diastólica), mas não é uma causa comum de hipertensão resistente. Hipertireoidismo tem associação mais clara com elevação pressórica sistólica, mas mesmo assim nenhum dos dois é a principal causa secundária em HAR. Assim, hipotireoidismo raramente explica um quadro de resistência terapêutica isoladamente.

Resposta: Alternativa C