Dica do autor: Quando a gente bate o olho em um caso de úlceras duodenais recorrentes em jovem, o pulo do gato é pensar em acidez aumentada por colonização por H. pylori no antro. A bactéria no antro reduz a liberação de somatostatina pelas células D, levando a hiperfunção das células G e aumento da gastrina; isso resulta em hipersecreção ácida que favorece lesões no bulbo duodenal e, quando a agressão ácida é intensa ou prolongada, pode causar metaplasia gástrica no duodeno e até lesões mais distais, como jejuno. Além disso, o uso de inibidor de bomba (omeprazol) pode mascarar sintomas mas não cura a infecção; por isso os episódios voltam. Outras causas de úlceras múltiplas e distais (como gastrinoma) existem, mas na prática clínica, em paciente jovem sem sinais de síndrome neoplásica ou falha franca de PPI, a colonização antral por Helicobacter é a explicação mais razoável e comum.

Alternativa A: INCORRETA. A destruição autoimune das células parietais leva a atrofia gástrica, perda de ácido clorídrico (hipocloridria/aclorridria) e às vezes anemia perniciosa. Esse quadro tende a proteger contra úlceras duodenais causadas por hiperacidez; na verdade, associa-se mais a gastrite atrófica e risco aumentado de adenocarcinoma gástrico, não a episódios recorrentes de úlcera duodenal/jejunal por excesso ácido.

Alternativa B: INCORRETA. Produção autônoma de gastrina (gastrinoma, síndrome de Zollinger–Ellison) provoca hipercloridria e pode causar múltiplas úlceras distais, incluindo jejuno, além de diarreia e refratariedade ao tratamento. Contudo, essa síndrome é rara; costuma haver úlceras muito refratárias, níveis marcadamente altos de gastrina e sintomas enclausurados. No paciente jovem com episódios controlados por endoscopia e uso de omeprazol, a causa mais provável ainda é H. pylori antral, não um gastrinoma. Se houver suspeita clínica (úlceras atípicas, recidiva com PPI em doses adequadas, sinais sistêmicos), é preciso investigar gastrina sérica e investigar gastrinoma.

Alternativa C: CORRETA. A colonização bacteriana antral (por Helicobacter pylori) é a etiologia mais comum de úlcera duodenal recorrente. A bactéria altera a regulação hormonal gástrica (reduz somatostatina, aumenta gastrina) e promove hipersecreção ácida, além de inflamar o antro e facilitar metaplasia e ulceração no duodeno. Clinicamente, isso explica episódios repetidos controlados provisoriamente por endoscopia e melhora com inibidor de bomba, mas retorno se a infecção não for erradicada. Observação prática: antes de testar, lembre que PPI pode gerar falso-negativo em testes não invasivos; o manejo definitivo requer erradicação.

Alternativa D: INCORRETA. A diminuição da produção de bicarbonato pela camada mucosa gástrica prejudica a barreira contra ácido, mas é uma explicação menos específica para episódios repetidos de úlcera duodenal e jejunal. Lesões por perda de barreira mucosa costumam acompanhar outras condições (isquemia, uso de AINEs, stress) e não explicam tão bem o padrão de úlceras duodenais recorrentes em jovem sem essas comorbidades. Além disso, a fisiopatologia clássica de úlcera duodenal recidivante envolve hipersecreção ácida por H. pylori, e não primariamente deficiência de bicarbonato.

Resposta: Alternativa C