Dica do autor: Hemorragia digestiva alta (HDA) não-varicosa, na prática, é um conjunto de passos bem alinhados: estabilizar (volemia, correção de coagulopatia), estratificar risco e encaminhar para endoscopia digestiva alta urgente — preferencialmente nas primeiras 24 horas, ou mais cedo se instabilidade. O pulo do gato na tomada de decisão é reconhecer os sinais de alto risco (estigmas de hemorragia ativa, coagulopatia, choque, comorbidades) e aplicar as terapias endoscópicas adequadas (injeção com adrenalina associada a método definitivo: clips, coagulação térmica ou combinação). Após hemostasia endoscópica bem-sucedida em lesões de alto risco, inibidores da bomba de prótons (IBP) reduzem rebrilessamento; a via IV em dose elevada (bolus seguido de infusão contínua) foi a mais estudada, mas quando a via venosa não está disponível e o paciente está estável, formularia oral em dose dobrada é uma alternativa pragmática e eficaz. Se a endoscopia falhar inicialmente, o próximo passo não é saltar direto para a cirurgia: repete-se a endoscopia e considera-se embolização arterial por radiologia intervencionista; a cirurgia é reservada para falha das alternativas ou para pacientes com indicação clara. Já somatostatina/octreotídeo são ferramentas que funcionam muito bem na hemorragia varicosa (hipertensão portal), não tendo benefício comprovado na HDA por úlcera péptica. Fique ligado: gravidade do sangramento relaciona-se mais com as características da lesão (estigma, localização, calibre do vaso) e com o estado hemodinâmico do paciente do que exclusivamente com a etiologia.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de que, em pacientes estáveis com HDA não-varicosa, a falha inicial do tratamento endoscópico indica tratamento cirúrgico está equivocada. Na prática, diante de falha endoscópica inicial recomenda-se primeiro uma reavaliação e, quando possível, nova tentativa endoscópica ou manejo por radiologia intervencionista (embolização arterial) antes de indicar cirurgia. A cirurgia é uma medida de resgate quando outras opções (re-endoscopia, embolização) não são factíveis ou falharam, ou quando o paciente tem indicação cirúrgica clara (peritonite, lesão perfurante, impossibilidade técnica). Ou seja: cirurgia não é a etapa automática logo após a primeira falha endoscópica.

Alternativa B: INCORRETA. Dizer que a magnitude do sangramento nas HDA não-varicosas está diretamente ligada à etiologia é uma simplificação exagerada. A gravidade depende de múltiplos fatores: estigmas endoscópicos (sangramento ativo, vaso visível), tamanho e localização da lesão (por exemplo, úlceras profundas próximas a vasos maiores ou úlceras duodenais podem sangrar mais), anticoagulação do paciente, comorbidades e tempo até atendimento. A etiologia ajuda a orientar probabilidade e conduta, mas não determina sozinha a magnitude do sangramento.

Alternativa C: CORRETA. O uso de IBP em HDA por úlcera péptica tem papel consolidado para reduzir rebrilessamento após hemostasia endoscópica. A via intravenosa de alta dose é a mais tradicional quando disponível, mas em pacientes estáveis e quando via IV não é acessível, o IBP oral em dose dobrada (dose de ataque mais elevada) é uma alternativa aceitável e prática. Em resumo: dá pra administrar oral em dose dobrada em cenários selecionados, desde que o paciente possa receber via oral e não haja sinais de passagem intestinal comprometida.

Alternativa D: INCORRETA. Somatostatina e octreotídeo têm efeito anti‑portal e são eficazes na hemorragia varicosa por hipertensão portal; entretanto, não demonstraram benefício consistente na HDA por úlcera péptica. Não se recomenda seu uso rotineiro para úlceras pépticas sangrantes — o foco terapêutico é endoscopia + IBP (e medidas adjuntas conforme contexto).

Resposta: Alternativa C