Dica do autor: Na gravidez ocorre uma adaptação metabólica que privilegia o feto: há aumento da resistência insulínica materna, principalmente no segundo e terceiro trimestres, mediada por hormônios placentários (ex.: lactógeno placentário humano), esteroides e cortisol. O pulo do gato é entender que isso reduz a captação periférica de glicose pelos tecidos maternos, preservando glicose para o feto e aumentando a gliconeogênese hepática. Para compensar essa resistência, o pâncreas materno responde com hiperinsulinemia pós-prandial; por isso, não vemos redução da insulina circulante — vemos aumento relativo da insulina, porém com eficácia reduzida. Em jejum, os teores glicêmicos costumam ser normais ou até um pouco menores que no não grávido, graças ao maior consumo placentário e ao balanço entre produção e utilização; já a glicemia pós-prandial tende a elevar-se com mais facilidade devido à resistência insulínica.

Alternativa A: INCORRETA. A ideia de que a gravidez se caracteriza por elevação da glicemia de jejum é equivocada. Na prática, a glicemia de jejum costuma ser normal ou ligeiramente diminuída em muitas gestantes, especialmente pela captação placentária de glicose e alterações no metabolismo basal. O problema clássico é a intolerância pós-prandial, não a hiperglicemia de jejum franca.

Alternativa B: INCORRETA. Não é o incremento da ação periférica do glucagon que define o quadro. O glucagon pode até estar relativamente preservado ou levemente elevado, contribuindo para maior produção hepática de glicose, mas a peça-chave é a resistência insulínica periférica e não uma maior ação periférica do glucagon. A formulação está fora de foco.

Alternativa C: CORRETA. Essa é a resposta que bate com a fisiologia: a gravidez, especialmente mais adiantada, promove resistência insulínica materna com consequente diminuição da utilização periférica da glicose. É esse mecanismo que explica a tendência a hiperglicemia pós-prandial e a necessidade de aumento da secreção de insulina pelo pâncreas materno para manter a euglicemia relativa.

Alternativa D: INCORRETA. Pelo contrário: as taxas de glicemia pós-prandial tendem a aumentar com a progressão da gestação em razão da resistência insulínica. Portanto, dizer que há decréscimo da glicemia pós-prandial está errado — o problema é exatamente o oposto, razão pela qual rastreamos diabetes gestacional com testes pós-prandiais/ou TTOG.

Alternativa E: INCORRETA. A concentração sanguínea de insulina pós-prandial geralmente aumenta (hiperinsulinemia compensatória) — não diminui. O que diminui é a eficácia da insulina, ou seja, a ação periférica; por isso a glicose pós-prandial pode elevar-se apesar de níveis maiores de insulina.

Resposta: Alternativa C