Dica do autor: Na gestação o metabolismo da glicose é moldado para priorizar o aporte de nutrientes ao feto. O pulo do gato é a combinação entre resistência insulínica materna — mediada por hormônios placentários (principalmente o lactogênio placentário humano, além de progesterona, cortisol e prolactina) — e uma resposta aumentada das ilhotas pancreáticas. Na prática isso significa que a mãe desenvolve resistência periférica à ação da insulina, diminuindo a captação de glicose por músculo e tecido adiposo, sobretudo no terceiro trimestre. Para compensar, há hiperinsulinemia pós‑prandial (aumentada secreção de insulina), o que normalmente mantém a glicemia de jejum normal ou ligeiramente diminuída, mas permite picos pós‑prandiais mais acentuados. Além disso há aumento da lipólise materna para preservar glicose ao feto e fornecer ácidos graxos como substrato materno. Em suma: resistência periférica à insulina com hiperinsulinemia compensatória e tendência a glicemias pós‑prandiais mais altas — essa é a essência do perfil glicídico gestacional.

Alternativa A: INCORRETA. Embora alguns hormônios contra‑reguladores (como glucagon) possam ter níveis alterados na gestação, o quadro característico não é um incremento da ação periférica do glucagon como fenômeno dominante. O que realmente define o metabolismo glicídico gestacional é a resistência insulínica induzida por hormônios placentários. O glucagon não é o responsável principal pela alteração do transporte de glicose para o feto.

Alternativa B: CORRETA. Bater o olho e saber: a gestação cursa com redução da utilização periférica da glicose por resistência insulínica materna, principalmente por efeito do lactogênio placentário e outros hormônios. Isso diminui a captação de glicose por músculo e tecido adiposo, favorecendo maior disponibilidade de glicose para o feto e contribuindo para picos pós‑prandiais maternos. Essa é a característica-chave do metabolismo glicídico na gravidez.

Alternativa C: INCORRETA. Na verdade ocorre o oposto: por resistência insulínica, a glicemia pós‑prandial tende a ser maior (ou ter picos mais pronunciados) em relação ao estado não gestacional, a menos que a mulher tenha uma secreção insulínica tão competente que neutralize esse efeito. Portanto não há decréscimo das taxas pós‑prandiais como princípio fisiológico da gestação.

Alternativa D: INCORRETA. Os teores de glicemia de jejum geralmente permanecem normais ou até ligeiramente diminuídos na gravidez devido ao aumento do consumo basal e à adaptação metabólica materna; elevação do jejum é sinal de disfunção (p.ex. diabetes gestacional) e não de uma mudança fisiológica esperada na gestação normal.

Alternativa E: INCORRETA. Pelo contrário: há aumento da secreção de insulina (hiperinsulinemia) pós‑prandial como mecanismo compensatório à resistência insulínica. A redução da insulina pós‑prandial não descreve o quadro fisiológico típico da gestação saudável.

Resposta: Alternativa B