Dica do autor: A gastrite crônica tipo A é a forma autoimune e menos comum das gastrites crônicas. O alvo principal são as células parietais do corpo e do fundo gástrico, provocando atrofia glandular progressiva, perda de ácido clorídrico (hipo- ou acloridria) e deficiência de fator intrínseco, o que explica a associação clássica com anemia perniciosa por deficiência de vitamina B12. Na prática, o pulo do gato é lembrar que ela poupa o antro — diferente da gastrite por H. pylori, que normalmente acomete o antro ou é pangástrica quando extensa. Laboratorialmente costuma haver anticorpos anti-célula parietal e anti-fator intrínseco, hipergastrinemia por perda do feedback ácido e, histologicamente, atrofia das glândulas oxínticas com infiltração linfoplasmocitária e hiperplasia de células neuroendócrinas (ECL) que pode evoluir para tumores carcinoides em casos crônicos. Clinicamente pode coexistir com outras doenças autoimunes (tireoide, diabetes tipo 1, etc.).

Alternativa A: CORRETA. Exatamente: a forma autoimune é a menos comum e acomete preferencialmente o fundo e o corpo (região oxíntica), preservando o antro nas fases iniciais. Essa distribuição está relacionada ao direcionamento autoimune às células parietais, presentes em maior número nessas regiões.

Alternativa B: INCORRETA. A infecção por Helicobacter pylori é a causa mais importante da gastrite tipo B (a forma antral e, por vezes, pangástrica). A gastrite tipo A tem caráter autoimune e não é causada por H. pylori; pelo contrário, são entidades etiologicamente distintas, embora possam coexistir em um mesmo paciente.

Alternativa C: INCORRETA. Embora alterações atróficas gástricas aumentem com a idade, a afirmação de presença em até 100% das pessoas acima de 70 anos é exagerada e não se aplica especificamente à gastrite tipo A. A prevalência de gastrite crônica aumenta com a idade, mas a forma autoimune é relativamente rara e não atinge proporções tão absolutas.

Alternativa D: INCORRETA. A evolução para pangastrite não é uma regra temporal fixa de 15–20 anos na gastrite tipo A. A evolução depende de mecanismo patológico e de fatores individuais; além disso, a pangastrite costuma ocorrer em contextos de infecção por H. pylori ou de alterações extensas, não há um tempo padronizado universal para conversão.

Alternativa E: INCORRETA. A descrição histológica de intensa infiltração do epitélio superficial por linfócitos não é típica da gastrite autoimune. Essa imagem lembra mais gastrite ativa associada a H. pylori (com presença de neutrófilos na lâmina superficial). Na gastrite tipo A observa-se infiltração linfoplasmocitária da lâmina própria, atrofia das glândulas oxínticas e alterações profundas, além de perda de células parietais.

Resposta: Alternativa A