Dica do autor: Quando bate uma obstrução aguda do trato urinário o que realmente dói é a mecânica: aumento súbito da pressão dentro do sistema coletor e a consequente distensão da pelvis renal e da cápsula. Isso estica fibras nervosas sensoriais (nociceptores) que estão associadas às raízes toracolombares e gera aquela dor lombar intensa, às vezes em cólica, que irradia para a região inguinal ou genital conforme o nível da obstrução. Além disso, a distensão provoca respostas autonômicas (náuseas, vômitos, sudorese) e ativa reflexos que podem alterar perfusão e filtração renal, mas esses são efeitos secundários. Em resumo: o pulo do gato é bater o olho e saber que a dor na obstrução é física — estiramento do sistema coletor/cápsula — e não um fenômeno metabólico primário.

Alternativa A: INCORRETA. Natriurese compensatória pode ocorrer em fases pós-obstrutivas (diurese pós-obstrutiva) ou por alterações hormonais, mas não é responsável pela dor aguda. A natriurese explica saída de sódio e volume após desobstrução, não o mecanismo da sensação dolorosa que é mecânico por distensão.

Alternativa B: INCORRETA. A diminuição do fluxo sanguíneo medular pode acontecer como consequência hemodinâmica da obstrução persistente, prejudicando a função renal, mas não é a causa direta da dor aguda. O que provoca a dor é o estiramento do sistema coletor/cápsula, não a isquemia medular isolada.

Alternativa C: CORRETA. Distensão do sistema coletor ou cápsula renal é o mecanismo clássico e comprovado para a dor na obstrução aguda. O aumento da pressão intraluminal estica a cápsula (estruturalmente rica em terminações nervosas) e ativa vias aferentes que dão a sensação dolorosa característica. É por isso que, em rim aumentado por hidronefrose aguda, a dor é tão franca e localizada.

Alternativa D: INCORRETA. Aumento do fluxo sanguíneo renal não é esperado na obstrução aguda; se houver, seria um efeito indireto mediado por vasodilatação local (ex.: prostaglandinas), mas não explica a dor. Na prática, a perfusão renal tende a ficar comprometida se a obstrução for prolongada.

Alternativa E: INCORRETA. Prostaglandinas participam das alterações hemodinâmicas locais (sinalização inflamatória, vasodilatação e modulação da filtração), e podem modular sensibilidade, mas não são a causa principal da dor aguda por obstrução. Elas são coadjuvantes fisiopatológicos, não o mecanismo primário — que é a distensão mecânica.

Resposta: Alternativa C