Dica do autor: Helicobacter pylori é uma bactéria adaptada ao estômago: produz urease para sobreviver ao ambiente ácido e induz inflamação crônica da mucosa gástrica. Essa inflamação é o pulo do gato para explicar suas complicações — no antro pode haver aumento da secreção ácida levando a úlcera duodenal; em infecções mais extensas e crônicas ocorre atrofia glandular, metaplasia intestinal e maior risco de adenocarcinoma gástrico. A estimulação antigênica contínua também favorece o aparecimento de tecido linfoide e, eventualmente, linfoma do tipo MALT, que muitas vezes regride após erradicação da bactéria. Já a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) tem outra fisiopatologia: é principalmente relacionada a alterações do relaxamento do esfíncter esofágico inferior, hérnia de hiato e refluxo de conteúdo ácido/gastrico; H. pylori não é agente causal e, em algumas situações, sua presença pode até reduzir sintomas de refluxo por diminuir a acidez gástrica quando há gastrite atrófica. Ou seja, bater o olho e saber: H. pylori está ligado a úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico e linfoma MALT, mas não é causador da DRGE.

Alternativa A: INCORRETA. Úlcera duodenal — H. pylori é um dos principais fatores na sua gênese. A infecção no antro provoca hiperplasia das células G e aumento da secreção de gastrina e ácido, o que predispõe à formação de úlceras duodenais. Na prática clínica, muitos pacientes com úlcera duodenal testam positivo para H. pylori e a erradicação bacteriana reduz recidivas.

Alternativa B: INCORRETA. Adenocarcinoma gástrico — existe associação causal bem estabelecida entre infecção crônica por H. pylori e adenocarcinoma intestinal do estômago. O processo passa por gastrite crônica → atrofia → metaplasia intestinal → displasia → carcinoma. A presença prolongada da bactéria aumenta risco de neoplasia, especialmente quando há fatores genéticos e ambientais associados.

Alternativa C: INCORRETA. Linfoma MALT — o linfoma do tecido linfoide associado à mucosa (MALT) do estômago tem forte ligação com H. pylori. A estimulação antigênica crônica leva à proliferação linfóide; muitos linfomas MALT em estádio inicial regredem com erradicação da bactéria, o que confirma a relação etiológica.

Alternativa D: CORRETA. Doença do refluxo gastroesofágico — NÃO é causada por H. pylori. A DRGE resulta de fator mecânico/funcional (incompetência do esfíncter esofágico inferior, hérnia de hiato, motilidade esofágica alterada) e exposição esofágica ao conteúdo gástrico. Estudos mostram, se não exatamente uma proteção, pelo menos ausência de correlação causal direta; em alguns cenários a erradicação de H. pylori pode até agravar refluxo ao aumentar acidez em portadores de gastrite atrófica.

Alternativa E: INCORRETA. Úlcera péptica — termo guarda-chuva que inclui úlcera duodenal e gástrica; H. pylori é um dos principais fatores de risco para úlcera péptica, juntamente com AINEs. Portanto, essa alternativa está relacionada à infecção pelo H. pylori.

Resposta: Alternativa D