Dica do autor: A colite pseudomembranosa é classicamente uma doença associada ao uso de antibióticos que alteram a microbiota intestinal, permitindo a supercrescimento de uma bactéria formadora de esporos e produtora de toxinas. O pulo do gato é lembrar que a lesão caracteriza‑se por placas pardacentas ou amareladas (pseudomembranas) sobre a mucosa colônica, formadas por fibrina, restos celulares e neutrófilos, resultado da ação citotóxica das toxinas bacterianas. As duas toxinas principais envolvidas (as toxinas A e B) promovem desorganização do citoesqueleto das células epiteliais, inflamação intensa e necrose focal, com quadro que vai de diarreia aquosa a colite pseudomembranosa grave e até megacólon tóxico. No diagnóstico, exames diretos de fezes buscando antígenos ou genes e teste de toxina são úteis; na terapia, além de suspender o antimicrobiano desencadeante, o tratamento específico é com antibióticos que atuem no lúmen (atualmente vancomicina oral ou fidaxomicina como preferenciais para o episódio inicial), e medidas de controle de infecção centradas na remoção de esporos do ambiente e higiene das mãos com água e sabão.

Alternativa A: INCORRETA. Staphylococcus aureus é conhecido por infecções de pele, endocardite, sepse e por produzir enterotoxinas causadoras de intoxicação alimentar e pelo choque tóxico; no entanto, não é o agente clássico da colite pseudomembranosa associada a pseudomembranas colônicas após uso de antibiótico. Sua patogenicidade intestinal é mais ligada a toxinas preformadas em intoxicação alimentar do que à produção de placas pseudomembranosas no cólon.

Alternativa B: INCORRETA. Pseudomonas aeruginosa é um patógeno oportunista importante em infecções hospitalares (pulmonares, urinárias, feridas) e em imunossuprimidos, mas não é o agente etiológico clássico da colite pseudomembranosa. Ela não produz as toxinas A e B que determinam a fisiopatologia típica das pseudomembranas colônicas.

Alternativa C: INCORRETA. Escherichia coli inclui cepas enterotoxigênicas e enteropatógenas que causam diferentes síndromes de diarreia; algumas cepas (por exemplo, EHEC) causam diarreia hemorrágica e síndrome hemolítico‑urêmica, mas não são as responsáveis pela colite pseudomembranosa típica pós‑antibiótico. A fisiopatologia das pseudomembranas é específica das toxinas produzidas por Clostridium difficile.

Alternativa D: CORRETA. Clostridium difficile (atualmente muitas vezes chamado C. difficile) é a causa clássica e principal da colite pseudomembranosa. Trata‑se de um bacilo gram‑positivo anaeróbio formador de esporos que, quando em supercrescimento no cólon, produz toxinas (principalmente TcdA e TcdB) responsáveis pelo dano epitelial, inflamação e formação das pseudomembranas. A associação com uso prévio de antibióticos e a presença de esporos resistentes no ambiente hospitalar são características importantes para suspeita, diagnóstico e controle.

Alternativa E: INCORRETA. Acinetobacter baumannii é outra bactéria gram‑negativa associada a infecções nosocomiais (pneumonia associada a ventilação, infecções de feridas, bacteremia), muitas vezes multirresistente, mas não é responsável pela colite pseudomembranosa. Sua patogenia e sítio preferencial de infecção são distintos do quadro de pseudomembranas colônicas.

Resposta: Alternativa D