Dica do autor: A coagulopatia na doença renal crônica é, antes de tudo, uma coagulopatia de sangramento relacionada à ureemia: ou seja, o problema não está nos números dos fatores da coagulação, mas no desempenho das plaquetas. Toxinas urêmicas alteram a adesão e a agregação plaquetária (entre elas bases nitrogenadas e fenóis), além de aumentar substâncias vasodilatadoras e antiagregantes como óxido nítrico e prostaciclina. O resultado é um tempo de sangramento prolongado, com PT e TTPa geralmente normais e contagem plaquetária frequentemente preservada. A anemia que acompanha a DRC piora o quadro porque reduz o efeito mecânico das hemácias na interação plaqueta-endotélio, mas é um fator agravante, não a causa principal. Intervenções que melhoram isso: corrigir anemia com eritropoietina quando indicado, hemodiálise (reduz toxinas urêmicas) e terapias agudas como desmopressina, que aumenta a liberação de vWF multimérico e melhora temporariamente a função plaquetária. Resumindo: bater o olho no laboratório — plaquetas normais, PT/TTPa normais e tempo de sangramento prolongado — e lembrar que o pulo do gato é a disfunção plaquetária induzida pela urêmia.

Alternativa A: INCORRETA. O consumo dos fatores da coagulação é típico de quadros como CIVD (coagulação intravascular disseminada) ou grandes sangramentos consumptivos, não da DRC estável. Na doença renal crônica, os níveis dos fatores de coagulação costumam ficar dentro do esperado; PT e TTPa geralmente não estão alterados de forma significativa, portanto consumo não explica a coagulopatia típica da DRC.

Alternativa B: CORRETA. É a resposta certa: a principal alteração hemostática na DRC é a disfunção plaquetária causada pela urêmia. Aderência (via glicoproteína Ib/vWF) e agregação (via glicoproteína IIb/IIIa) ficam prejudicadas por toxinas urêmicas e mediadores vasculares, prolongando o tempo de sangramento mesmo com contagem plaquetária normal. Clinicamente isso se traduz em sangramentos mucocutâneos, sangramentos digestivos e riscos em procedimentos invasivos — por isso a correção temporária com desmopressina ou hemodiálise costuma ser eficaz.

Alternativa C: INCORRETA. Menor concentração de eritropoietina leva à anemia na DRC e a anemia agrava a tendência a sangrar, mas não é a causa primária da coagulopatia. A eritropoetina corrige um fator agravante (aumenta hematócrito e melhora interação plaqueta-parede vascular), mas a disfunção plaquetária urêmica continua sendo o mecanismo central.

Alternativa D: INCORRETA. Plaquetopenia (redução do número de plaquetas) pode causar sangramento, claro, mas não é característica clássica da DRC. Na maioria dos pacientes com doença renal crônica a contagem de plaquetas está preservada; o problema é a função, não a quantidade.

Alternativa E: INCORRETA. Produção insuficiente dos fatores da coagulação sugere um problema hepático ou déficit na síntese de fatores dependentes de vitamina K, o que não é o mecanismo típico na DRC. Fatores de coagulação geralmente estão presentes em concentrações normais na DRC, portanto essa alternativa não explica a coagulopatia urêmica.

Resposta: Alternativa B