Dica do autor: Helicobacter pylori é um patógeno que coloniza o estômago e provoca gastrite crônica. O pulo do gato é entender que essa presença crônica de inflamação tem duas consequências distintas: por um lado, promove uma cascata inflamatória que, ao longo de décadas, aumenta o risco de adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal; por outro, estimula diretamente o tecido linfoide mucoso gástrico — algo pouco presente normalmente — levando à formação de linfoma MALT (mucosa-associated lymphoid tissue). A diferença prática é que o linfoma MALT tem uma relação causal mais direta e terapêutica com a bactéria: a erradicação do H. pylori pode levar à remissão do linfoma em fases iniciais. Já tumores como GIST, sarcomas ou carcinoides têm mecanismos etiopatogênicos independentes da infecção por H. pylori (mutação KIT/PDGFRA nos GIST; origem mesenquimal nos sarcomas; hiperplasia neuroendócrina por gastrite atrófica/hipergastrinemia nos carcinoides associados à anemia perniciosa), portanto não se associam diretamente à presença bacteriana. Na prova, quando o enunciado fala em associação direta e com implicação terapêutica (regressão após erradicação), pense em linfoma MALT.

Alternativa A: INCORRETA. Adenocarcinoma gástrico tem relação epidemiológica com H. pylori e a infecção é fator de risco reconhecido — especialmente para o tipo intestinal, via progressão gastrite crônica → atrofia → metaplasia intestinal → displasia → carcinoma. Porém, essa é uma associação de risco a longo prazo, não uma relação direta em que a erradicação bacteriana reverte o tumor. Como a questão pede a associação direta, adenocarcinoma não é a melhor resposta.

Alternativa B: CORRETA. O linfoma MALT gástrico resulta da estimulação crônica do tecido linfoide pela infecção por H. pylori. É a única neoplasia gástrica que frequentemente regressa após tratamento antimicrobiano da bactéria, sobretudo quando o linfoma está localizado e ainda não apresenta alterações genéticas que o tornem independente (ex.: translocação t(11;18)). Por isso, a associação é direta e clinicamente relevante: erradicar H. pylori é parte do tratamento inicial do MALT gástrico.

Alternativa C: INCORRETA. "Sarcoma" é um termo geral para tumores mesenquimais; no estômago eles são raros e não têm relação causal com H. pylori. A etiologia envolve alterações mesenquimais e não estímulo antigênico crônico por bactérias, portanto não há associação direta.

Alternativa D: INCORRETA. Tumor estromal gastrointestinal (GIST) origina-se das células intersticiais de Cajal e está relacionado a mutações em KIT ou PDGFRA. Não existe relação etiológica com H. pylori; o diagnóstico e tratamento seguem princípios oncogenéticos e cirúrgicos/targeted therapy (imatinibe), não erradicação bacteriana.

Alternativa E: INCORRETA. Tumores carcinoides gástricos (neuroendócrinos) podem estar associados à gastrite atrófica autoimune e hiperplasia de células ECL por hipergastrinemia, não diretamente à infecção por H. pylori. Logo, não há associação direta semelhante à do linfoma MALT.

Resposta: Alternativa B