Dica do autor: A tiamina (vitamina B1) é cofator essencial em vias metabólicas que sustentam a produção de energia no neurônio — pense em piruvato desidrogenase, α‑cetoglutarato desidrogenase e transcetolase. A falta dela leva à falha energética em regiões cerebrais com alto metabolismo (corpos mamilares, tálamos, periaqueduto), causando a encefalopatia de Wernicke, cuja tríade clássica é confusão aguda, ataxia e oftalmoplegia. Se não tratada rapidamente, essa lesão pode evoluir para o quadro crônico e em muitos casos irreversível conhecido como síndrome de Korsakoff (amnésia anterógrada, confabulação) — é esse dano neurocognitivo permanente que queremos evitar ao administrar tiamina ao alcoólatra grave. Na prática, sempre administrar tiamina por via parenteral antes ou junto com glicose em pacientes com suspeita de deficiência, porque glicose sem tiamina pode precipitar ou agravar a encefalopatia. Esse é o pulo do gato na emergência: repor tiamina cedo para impedir que uma lesão potencialmente prevenível vire déficit permanente.

Alternativa A: INCORRETA. A deficiência crônica de tiamina pode sim causar neuropatia periférica (beribéri seco), com padrão sensitivo‑motor distal. Entretanto, no contexto do atendimento emergencial ao alcoolista grave, o objetivo imediato da reposição é evitar a encefalopatia aguda e sua evolução para lesão persistente (síndrome de Korsakoff). A neuropatia periférica é uma complicação mais insidiosa e não é a principal justificativa da administração urgente de tiamina na emergência.

Alternativa B: INCORRETA. Encefalopatia hepática decorre de insuficiência hepática e acúmulo de toxinas como amônia, com quadro clínico e manejo distintos (controle da fonte, tratamento da precipitação, lactulose, rifaximina). A reposição de tiamina não previne encefalopatia hepática.

Alternativa C: CORRETA. É exatamente isso: a administração precoce de tiamina busca impedir a progressão da encefalopatia de Wernicke para um dano crônico e muitas vezes irreversível — a síndrome de Korsakoff. Quando a lesão evolui para esse estágio, mudanças mnésicas permanentes e confabulação podem persistir mesmo após reposição, por isso a intervenção imediata é crucial.

Alternativa D: INCORRETA. Convulsões no alcoólatra ocorrem mais tipicamente por abstinência alcoólica ou por lesões metabólicas/estruturais diversas; o tratamento profilático das convulsões em abstinência é feito com benzodiazepínicos e manejo adequado do quadro. A tiamina não é usada com objetivo primário de prevenir convulsões agudas, embora seja indicada para prevenir encefalopatia por deficiência de B1.

Alternativa E: INCORRETA. Insuficiência hepática resulta de dano hepático agudo ou crônico e não é prevenida pela reposição de tiamina. A vitamina não tem papel em evitar a falência do fígado no contexto do alcoolismo agudo.

Resposta: Alternativa C