Dica do autor: O primeiro passo é bater o olho nos números: pH 7,52 indica alcalose; HCO3¯ elevado (39 mEq/L) confirma componente metabólico; PaCO2 está elevado (52 mmHg), o que, à primeira vista, traduz hipoventilação como resposta compensatória à alcalose metabólica. A alcalose metabólica hipoclorêmica clássica decorre da perda de ácido gástrico (HCl) — vômitos ou obstrução digestiva com refluxo gástrico — e/ou uso de diuréticos que promovem perda de Cl⁻ e volume. A perda de Cl⁻ e de volume gera "contraction alkalosis": diminui a perfusão renal e aumenta a reabsorção de HCO3¯; além disso, a depleção de potássio e o estímulo aldosterônico aumentam a perda renal de H+ e agravam a alcalose. O achado de Cl⁻ baixo (88 mEq/L) e K⁺ baixo (3,2 mEq/L) casa bem com essa fisiopatologia. A compensação respiratória esperada para uma alcalose metabólica é hipoventilação com aumento do PaCO2; usando a regra prática (PaCO2 ≈ 0,7 × HCO3¯ + 20), o PaCO2 esperado com HCO3¯ = 39 seria ≈ 47 mmHg (aceitável até ±5 mmHg), portanto o PaCO2 de 52 mmHg está dentro do intervalo de compensação. No fim das contas: alcalose metabólica hipoclorêmica por perda de ácido gástrico/fluídos — quadro compatível com vômitos biliosos e história de cirurgia abdominal prévia (obstrução intestinal).

Alternativa A: INCORRETA. A diarreia típica causa perda de bicarbonato e resulta em acidose metabólica hiperclorêmica (anion gap normal), não em alcalose. Aqui temos HCO3¯ elevado e Cl⁻ diminuído, o oposto do padrão da diarreia. Logo, não se trata de alcalose por diarreia.

Alternativa B: INCORRETA. A combinação "alcalose metabólica e acidose respiratória" implicaria dois distúrbios primários simultâneos; contudo, o pH mostra alcalemia (7,52), o que torna a alcalose metabólica o distúrbio primário. O PaCO2 está elevado, mas isso é esperado como compensação respiratória (hipoventilação) à alcalose metabólica, não sinal de uma acidose respiratória primária. Além disso, não há dados clínicos de insuficiência ventilatória.

Alternativa C: CORRETA. É exatamente a explicação fisiopatológica que melhor se encaixa: alcalose metabólica hipoclorêmica por perda de ácido gástrico e líquidos — quadro compatível com vômitos biliosos/obstrução intestinal. Os achados laboratoriais (HCO3¯ elevado, Cl⁻ baixo, K⁺ baixo, PaCO2 aumentado dentro do esperado para compensação) e o exame clínico (distensão abdominal, vômitos biliosos, desidratação, antecedente cirúrgico abdominal) corroboram essa hipótese. Tratamento inicial: reposição volêmica com soro fisiológico e correção de potássio, além de abordar a causa (desobstrução, controle de vômitos).

Alternativa D: INCORRETA. Alcalose respiratória é caracterizada por pH elevado e PaCO2 baixo (hiperventilação). Aqui o PaCO2 está aumentado, portanto não há padrão de alcalose respiratória por hiperventilação. O aumento do PaCO2 é compensatório para a alcalose metabólica, não a causa.

Resposta: Alternativa C