Dica do autor: O quadro descrito é típico do choque séptico no estágio inicial — também chamado de choque distributivo hiper-dinâmico. O pulo do gato é bater o olho: febre, extremidades quentes, pele ruborizada, enchimento capilar rápido e hipotensão com taquicardia — tudo isso aponta para vasodilatação periférica intensa e resposta simpática compensatória. Na fisiopatologia, mediadores inflamatórios e óxido nítrico promovem vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar, reduzindo a resistência vascular sistêmica e promovendo um deslocamento relativo de volume para o espaço extravascular. Em consequência, o coração normalmente responde com aumento do débito cardíaco (por redução da pós-carga e estimulação adrenérgica) — daí a presença do estado hemodinâmico hiper-dinâmico. Importante: esse é o estágio inicial; se não tratado, evolui para falência miocárdica e quadro hipodinâmico com queda do débito. Em UTI, a monitorização e o raciocínio clínico (exame físico + medidas hemodinâmicas) ajudam a diferenciar distributivo de outros tipos de choque (hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo), que apresentam sinais distintos (mãos frias, aumento de RVS, ou congestão venosa central, por exemplo).

Alternativa A: INCORRETA. Aumento da pressão arterial pulmonar não é a alteração hemodinâmica mais característica do choque séptico hiper-dinâmico. Pressões pulmonares podem permanecer normais ou eventualmente elevar-se se houver sobrecarga volêmica, embolia pulmonar ou síndrome do desconforto respiratório (ARDS) com aumento da resistência pulmonar. Mas no contexto clássico de choque distributivo com extremidades quentes e débito aumentado, a PAP não é o marcador-chave.

Alternativa B: INCORRETA. A pressão venosa central tende a estar normal ou mesmo baixa no choque séptico inicial devido à vasodilatação arterial e ao esvaziamento relativo do leito venoso; risco de hipovolemia funcional. A CVP só aumenta em situações específicas — ex.: excesso de fluidos, falência cardíaca direita ou pressão intratorácica elevada por ventilação mecânica com PEEP alto. No cenário descrito (hipotensão, extremidades quentes e taquicardia logo após sepse), não se espera CVP aumentada.

Alternativa C: INCORRETA. O aumento da resistência vascular periférica é típico do choque cardiogênico ou hipovolêmico compensado, não do choque distributivo. No choque séptico inicial a RVS está reduzida por vasodilatação mediada por citocinas e óxido nítrico — é exatamente a perda do tônus vascular que explica extremidades quentes e pele ruborizada. Se você marcasse aumento da RVS, estaria descrevendo o oposto do que vemos aqui.

Alternativa D: CORRETA. O aumento do débito cardíaco é a alteração hemodinâmica mais condizente com o quadro. No choque séptico hiper-dinâmico, a queda da pós-carga (RVS baixa) e a estimulação adrenérgica elevam a frequência cardíaca e a contratilidade, resultando em débito cardíaco normalmente aumentado, apesar da má perfusão tecidual relativa. Clinicamente, isso se traduz em periferias quentes, enchimento capilar acelerado e pulso cheio, como descrito no enunciado.

Resposta: Alternativa D