Dica do autor: O ETAMBUTOL é o grande vilão quando o assunto é comprometimento visual na terapia antituberculose. A toxicidade costuma se manifestar como neurite óptica tóxica: perda progressiva da acuidade visual, alteração na percepção de cores (predominantemente vermelho-verde) e escotoma central ou ceco-central. Costuma ser bilateral e pode ser simétrica, mas nem sempre; o início geralmente ocorre semanas a meses após o começo do tratamento, e a gravidade está relacionada à dose (riscos aumentam com doses >15–20 mg/kg/dia) e à função renal diminuída, que reduz a depuração do fármaco. O pulo do gato é reconhecer cedo: a parada imediata do ETAMBUTOL pode levar à recuperação parcial ou total da visão se feita nas fases iniciais, mas atrasos aumentam o risco de sequelas permanentes. Por isso, o acompanhamento oftalmológico (ou ao menos avaliação de acuidade visual e teste de cores) ao iniciar e durante o tratamento é obrigatório — bate o olho e já dá para ter uma noção. Já outros antituberculosos têm efeitos adversos distintos (neuropatia periférica por isoniazida, hepatotoxicidade por vários, hiperuricemia por pirazinamida, interações e alterações hematológicas por rifampicina), então identificar o padrão clínico ajuda a acertar no responsável.

Alternativa A: CORRETA. Neurite óptica pelo uso do ETAMBUTOL é a descrição clássica da toxicidade visual associada a esse fármaco. A apresentação típica é perda de acuidade visual e alteração da visão de cores, frequentemente bilateral e subaguda. A conduta é suspender o etambutol imediatamente e avaliar oftalmologicamente; quanto mais precoce a suspensão, maior a chance de recuperação.

Alternativa B: INCORRETA. ISONIAZIDA está mais associada a neuropatia periférica (por deficiência de piridoxina) e a hepatotoxicidade; não é tipicamente causa de uveíte. Alterações visuais com isoniazida são incomuns e, quando ocorrem, costumam estar relacionadas a neuropatia periférica ou efeitos colaterais menos específicos, não a uveíte. Uveíte não é o quadro esperado para explicar perda súbita de visão no contexto do tratamento antituberculose.

Alternativa C: INCORRETA. RIFAMPICINA não provoca “neurite central” como efeito típico. Seus eventos adversos mais relevantes são hepatotoxicidade, interações medicamentosas potentes, alteração na coloração de fluidos (laranja) e, raramente, fenômenos hematológicos. Encefalopatia ou neurite central não são apresentações características da rifampicina que expliquem perda súbita da visão.

Alternativa D: INCORRETA. PIRAZINAMIDA tem efeitos colaterais bem conhecidos: hepatotoxicidade e hiperuricemia com risco de artralgias/gota aguda. Encefalite não é um evento adverso típico da pirazinamida, e esse quadro não se enquadra com a perda súbita da visão observada no contexto da TB tratada com esquemas padrão.

Resposta: Alternativa A