Dica do autor: Quando a suspeita é de hepatopatia relacionada ao álcool, o pulo do gato é lembrar dos achados clínico-laboratoriais e histopatológicos mais típicos. No fígado alcoólico inicial predomina esteatose macrovesicular e, em fases mais avançadas, inflamação aguda (hepatite alcoólica) e fibrose. Em exames bioquímicos a relação entre as aminotransferases é um marcador prático: a AST costuma ser mais elevada que a ALT, muitas vezes com razão AST/ALT >2, embora os valores absolutos raramente ultrapassem 300 UI/L. Isso se explica porque o álcool danifica mitocôndrias (onde a AST mitocondrial está presente) e aumenta a liberação proporcional de AST. Outros sinais que reforçam o vínculo ao etilismo são elevação da GGT, volume corpuscular médio (VCM) aumentado e achados histológicos como os corpos de Mallory-Denk (inclusões eosinofílicas citoplasmáticas), infiltrado neutrofílico e esteatose. Já achados de colestase franca, hepatomegalia com consistência endurecida/pequena e inclusões específicas de outras doenças apontam para outras etiologias. O clínico experiente acaba “batendo o olho” nos exames e, junto com a anamnese, fica fácil separar álcool de outras causas de hepatopatia.

Alternativa A: INCORRETA. História pregressa de icterícia flutuante e colúria sugere episódios de colestase ou obstrução biliar intermitente (por exemplo, coledocolitíase ou doenças das vias biliares) ou formas crônicas com componente colestático. Embora episódios de icterícia possam ocorrer em hepatites alcoólicas, a característica de “icterícia flutuante” com colúria é pouco típica e não é um indicador específico de hepatopatia alcoólica. Portanto, esse dado isolado não favorece com segurança o vínculo com abuso alcoólico.

Alternativa B: INCORRETA. Fígado de consistência endurecida e tamanho normal aponta mais para cirrose estabelecida do que para fase inicial de doença gordurosa hepática. Na esteatose hepática alcoólica inicial o fígado costuma estar aumentado e por vezes sensível à palpação. Um fígado pequeno ou com consistência endurecida e nodular fala em fibrose/cirrose, que pode ter muitas etiologias (viral, metabólica, alcoólica crônica, etc.), mas não é um sinal específico de consumo recente de álcool.

Alternativa C: INCORRETA. Corpúsculos eosinofílicos de Negri são inclusões citoplasmáticas características da infecção por vírus da raiva e não têm relação com patologia hepática alcoólica. Na histologia hepática associada ao álcool os achados clássicos incluem corpos de Mallory‑Denk (também eosinofílicos), esteatose macrovesicular e infiltrado neutrofílico, e não corpúsculos de Negri.

Alternativa D: CORRETA. Predomínio de AST no perfil das aminotransferases séricas (razão AST/ALT >1–2) é um achado clássico que aponta para etiologia alcoólica da lesão hepática. A AST mitocondrial é liberada preferencialmente quando há dano mitocondrial induzido pelo álcool; por isso a relação costuma se inverter em relação a outras hepatites (onde a ALT é frequentemente mais elevada). Esse padrão, associado a níveis moderados das transaminases e elevação da GGT, é um forte indício laboratorial de consumo alcoólico como causa da hepatopatia.

Resposta: Alternativa D