Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer a síndrome compartimental abdominal (SCA) como uma complicação imediata da reinserção de conteúdo volumoso no abdome que há anos estava acomodado em um grande saco herniário. Ao fechar o defeito “borda a borda” em uma paciente obesa com abdome em avental e grande perda de domínio abdominal, você aumenta abruptamente a pressão intra-abdominal (PIA). Quando a PIA ultrapassa limites fisiológicos e provoca disfunção orgânica nova — hipotensão refratária, taquicardia, insuficiência respiratória e oligúria — estamos diante de SCA/abdômen compartimental. Fique ligado nos achados clássicos: aumento da PIA medido via pressão vesical, dificuldade ventilatória por perda da complacência torácica, retorno venoso prejudicado com elevação paradoxal das pressões venosas centrais, diminuição do débito cardíaco e comprometimento da perfusão renal. O tratamento é prioritariamente cirúrgico (descompressão imediata com laparotomia e fechamento temporário), além de medidas de suporte hemodinâmico, correção de coagulopatia e otimização ventilatória.

Alternativa A: CORRETA. Esta paciente teve redução de conteúdo volumoso (omento, cólon, estômago) para um abdome que há anos acomodava esse conteúdo externamente; a sutura borda a borda e a dermolipectomia diminuíram o volume disponível, precipitando aumento abrupto da PIA. O quadro clínico é típico de SCA: taquicardia e taquipneia, hipotensão severa, pressão venosa central elevada (+10 cm H2O -> sinal de transmissão de pressão intra-abdominal), oligúria e insuficiência respiratória. A associação de obesidade mórbida e fechamento tenso do alçapão operatório aumenta muito o risco. Bater o olho e saber: fechamento tenso de hérnia volumosa = risco de SCA; a conduta é descompressão imediata.

Alternativa B: INCORRETA. Cetoacidose diabética causa taquipneia (respiração de Kussmaul), desidratação, hipovolemia e frequentemente taquicardia; entretanto, costuma vir com hiperglicemia marcada, sinais de desidratação (CVP baixa) e alcalose respiratória compensatória. Aqui temos pressão venosa central elevada e oligúria por compressão/hipoperfusão renal, além do contexto cirúrgico de redução de vísceras no abdome — tudo mais compatível com SCA do que com DKA. Além disso, DKA não explica a elevação da PVC observada.

Alternativa C: INCORRETA. Insuficiência de suprarrenal (principalmente em usuário crônico de corticoide) pode causar hipotensão refratária, náuseas, fraqueza e hiponatremia; porém, não costuma provocar elevação da pressão venosa central por transmissão mecânica, nem explicar tão bem a insuficiência respiratória aguda após correção de hérnia. O contexto cirúrgico e as medidas objetivas (fechamento tenso, abdome volumoso reduzido, PVC aumentada, oligúria) apontam mais firmemente para SCA. Ademais, a suspeita de insuficiência adrenal exige outros sinais laboratoriais e resposta à reposição de corticosteroide.

Alternativa D: INCORRETA. Sepse abdominal pode provocar hipotensão e taquicardia, mas a evolução tão precoce no pós‑operatório imediato após redução volumosa e fechamento tenso favorece uma causa mecânica (aumento da PIA). Na sepse, espera‑se geralmente febre, leucocitose/alterações laboratoriais e, em choque séptico, frequentemente PVC não tão elevada inicialmente (a menos que esteja em ressuscitação agressiva). O quadro descrito casa melhor com comprometimento hemodinâmico por compartimentalização abdominal do que com choque séptico primário.

Alternativa E: INCORRETA. Sangramento intra‑abdominal maciço leva a hipovolemia, taquicardia e redução da pressão venosa central — sinais contrários aos observados (PVC elevada). Além disso, haveria aumento do abdome por hematoma e sinais locais ou queda progressiva do hematócrito. Aqui o contexto de fechamento tenso de grande hérnia e transmissão de pressão para o tórax e sistema venoso explica melhor a instabilidade.

Resposta: Alternativa A